霍乱1教学文案.ppt

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1、霍乱1病原学霍乱弧菌长1-3μm,宽0.3~0.6μm,如逗点状,革兰染色阴性,无芽孢,无夹膜,菌体末端有一根鞭毛,为菌体的4~5倍。运动极为活波。培养需氧,耐碱不耐酸,在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。霍乱弧菌有菌体抗原O和鞭毛抗原H。H抗原相同、生化性状类似而O抗原不同的所有弧菌,统称为霍乱弧菌。根据O抗原的不同,分为200个以上的血清群。最主要致病菌为O1群和O139群。01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C,据此将其分为三型,即稻叶型,含抗原A、C;小川型,含抗原A、B;彦岛型,含抗原A、B和C。霍乱弧菌的生存能力一般在未经处理的河

2、水、塘水、井水、海水中可存活1~3周,在蔬菜、水果上存活1周左右。对热、干燥、直射日光都很敏感,加热100℃1~2分钟可杀死,但对低温和碱耐受力强。对酸及一般消毒剂均甚敏感。0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。霍乱毒素Ⅰ型毒素:为内毒素,耐热,系脂多糖。Ⅱ型毒素:为外毒素,即霍乱肠毒素。不耐热(56℃,30分钟可灭活)及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分泌,形成霍乱腹泻症状的重要物质。Ⅲ型毒素:耐热,可从菌细胞扩散出来,容易透析,在发病作用上的意义不大。流行病学传染源:病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大传播途径:可经水、食物、苍蝇以

3、及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。食物传播的作用仅次于水。易感人群:普遍易感。病后可获得一定免疫力,但再感染的可能性也存在。发病机理霍乱弧菌粘附并定居于小肠,分泌外毒素(CT)。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体神经节苷脂(GM1)。CT的亚单位B与GM1结合,亚单位A穿入细胞膜。CT作为第一信使,引起前列腺素(PGE等,第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高,催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP,第三信使),促使细胞分泌功能增强,细胞内水及电解质大量分泌。CAMP浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收,并主动分泌氯化钠,导致水及电解质大量丧失。CT

4、一旦与GM1结合,则上述反应不可逆转,其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达7~8天。临床表现潜伏期一般为1~3日,短者3~6小时,长者可达7日。多数为隐性感染,轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病,少数病人在病前1~2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经过可分三期:泻吐期:多数以剧烈腹泻开始,继以呕吐。腹泻为无痛性。每日大便自数次至数十次或更多,开始时为黄色稀便,尚有粪质,后迅速成为米泔水样。脱水期:由于严重泻吐引起水和电解质丧失,可出现脱水和周围循环衰竭。恢复期:脱水纠正后,大多数病人症状消失,尿量增加,体温回升,几天内逐渐恢复正常。临床分型实验室检查血常规:液浓缩。白

5、细胞增高达15×109/L~40×109/L甚至更高,中性粒细胞亦可增高;红细胞可增多达6×1012/L。尿常规:可有尿蛋白、红、白细胞及管型。粪便检查:大便稀水样,无脓血,可见少许红细胞或白细胞。细菌学检查:(1)大便悬滴动力、制动试验;(2)涂片染色:霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。(3)细菌培养:细菌培养是最主要的确诊手段。诊断确诊标准:有下列三项之一者,即可诊断为霍乱。有腹泻、呕吐症状,粪便培养霍乱弧菌阳性者。流行期间疫区内,有典型霍乱症状,虽粪便培养阴性而无其它原因可查者。在流行期间与确诊病人有密切接触并在5天内出现腹泻症状者,可诊断为轻型病人。疑似诊断标准具有下列2项之

6、一者凡有典型临床症状的首发病例,在病原学检查尚未肯定前,应做疑似患者处理。流行期间有腹泻症状而无其它原因可查,且有明显的接触史者。治疗一般治疗:按甲类传染病隔离。休息,按照病人呕吐情况给流质饮食或禁食补液:早期、快速、足量,先盐后糖,先快后慢,适时补液,及时补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。抗菌药物:减少腹泻,缩短吐泻期及排菌期。疗程为3天。多西环素:200mg2次/日;四环素:2.0/日分四次口服;环丙沙星:0.5g2次/日;诺氟沙星:0.2g3次/日静脉补液种类:常用541液:0。9%氯化钠550ml,1.4%碳酸氢钠300ml,10%氯化钾10ml,10%葡萄糖140ml

7、。2:1液:生理盐水360ml,5%碳酸氢钠50ml,10%葡萄糖130ml补液量及速度:轻度脱水:以口服补液为主。如呕吐不止,24h静脉补液3000~4000ml,速度:3~5ml/分(小儿100ml/kg/日)中度脱水:24h输液量为4000~8000ml,速度最初20~30ml/分,BP正常后速度减慢至5~10ml/分,争取3~6h内纠正脱水,然后再以3~5ml/分滴入。(小儿200ml/kg/日)。重度脱水:立即静推1000-1500m

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