霍乱79教学ppt课件

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1、霍乱霍乱(cholera)霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。病原学霍乱弧菌长1-3μm，宽0.3～0.6μm，如逗点状，革兰染色阴性，无芽孢，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的4～5倍。运动极为活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分

2、为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、C）；彦岛型（A、B、C）。0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。在碱性胨水中迅速生长。霍乱弧菌的生存能力一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，在蔬菜、水果上存活1周左右。对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55℃10分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。霍乱毒素Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。

3、Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作用上的意义不大。流行病学传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在发病机理霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（CholeratoxinCT

4、）。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1）CT的亚单位B与GM1结合，亚单位A穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶（AC）活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP)，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。CAMP浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达7～8天临床表现潜伏期一般

5、为1～3日，短者3～6小时，长者可达7日。多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前1～2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经过可分三期：泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（Ｏ139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，几天内逐渐恢复正常。临床分型轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常

6、无发热和里急后重表现。少数病例可出现低热（多见于儿童），腹部隐痛或饱胀感。个别病例可有阵发性绞痛。中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。临床分型实验室检查血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达6×10１２/L。尿常

7、规：可有尿蛋白，红、白细胞及管型。粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞。粪便检查：（１）大便悬滴动力、制动试验；（２）涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。细菌学检查：（1）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。（2）在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。（3）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性。（4）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。诊断原则依据患者的流

8、行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合判断。流行病学史是指（1）生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。（2）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。诊断带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。疑似病例：（1）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。（2）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱