霍乱3教学ppt课件

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1、本次课第三节霍乱cholera课堂目标1.说出霍乱的流行病学特点2.阐述霍乱的发病机制并描述其临床表现3.说出霍乱的诊断和治疗方法4.概括霍乱的预防与管理措施重点：霍乱的临床表现、治疗、预防难点：霍乱的发病机制霍乱概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传染快，曾多次出现世界大流行，属国际检疫传染病，在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病。临床表现轻重不一，轻型较多。典型霍乱以剧烈泻吐、严重脱水、肌肉痉挛、循环衰竭为临床特征。重型霍乱可因循环衰竭、急性肾功能衰竭导致死亡。病原学（一）霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，革

2、兰染色阴性，无芽胞无荚膜，长约1.5～3.0μm，宽0.3～0.4μm。菌体尾端有一长达菌体4～5倍的鞭毛，运动活泼，在暗视野显微镜下悬滴内呈流星样运动，粪便涂片镜下呈“鱼群”样排列。霍乱弧菌能产生肠毒素（CT）、神经氨酸酶、血凝素（HAS）及菌体裂解后释放出内毒素。霍乱肠毒素是致病的主要毒素。病原学（二）霍乱弧菌具有耐热的菌体“Ｏ”抗原和不耐热的鞭毛“Ｈ”抗原。WHO腹泻控制中心根据“O”抗原的特异性和致病性的不同将霍乱弧菌分为三个血清群：（1）O-1群霍乱弧菌分为古典生物型和埃尔托生物型两种。（2）非O-1群霍乱弧菌

3、（3）不典型O-1群霍乱弧菌。病原学（二）另外，在1992年孟加拉霍乱流行时发现一种新的致病型—O-139型霍乱弧菌。O-1群霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种成份。A抗原为O1群弧菌所共有，A抗原与B或C抗原相结合又可分为三种血清型，即稻叶型（iunaba，抗原A+C），小川型(ogawa，抗原A+B)和彦岛型(hikojema，抗原A+B+C)。病原学（三）霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，在37℃环境，PH8.4～8.6碱性蛋白胨水中生长迅速，并能抑制其它细菌生长。埃尔托生物型及O139霍乱弧菌对外界环境的抵抗力

4、比古典生物型强，在海鲜、水果、蔬菜及江、河、湖、海中能存活1～3周或更长时间，在鱼、虾和贝壳类食物中可存活1～2周，而古典生物型仅生存活2d。霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光和一般消毒剂均敏感,加热55℃10min或煮沸1～2min死亡，干燥2h死亡，日光下暴晒1~2h即死亡，在正常胃酸中仅存活4～5min，2%的漂白粉和0.5ppm的氯15min便可杀灭。霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌（革兰染色）流行病学（一）传染源病人和带菌者为主要传染源。其中轻型病人及隐性感染者为重要的传染源。中、重型病人排菌量大传染性强，是重要传染源。轻型

5、病人及恢复期病人或无症状感染者易被忽视或漏诊作为传染源的意义更大。流行病学（二）传播途径霍乱是通过粪—口传播。水、食物、生活用品为主要传播媒介，经水传播为主要方式，易引起流行或大流行，其次为经食物传播，可引起暴发。生活密切接触和苍蝇亦可传播。霍乱的传播流程流行病学（三）人群易感性人群普遍易感。流行期间隐性感染较多，发病者较少，感染后可产生抗菌抗体和抗毒抗体获得一定的免疫力，但持续时间较短，可再感染或再发病。流行病学（四）流行特征霍乱为外来性传染病，古典生物型霍乱的发源地在印度恒河三角洲，埃尔托型霍乱的地方性疫区在印度尼西

6、亚的苏拉威西岛。霍乱分布有沿海、沿江蔓延的地理特点，埃尔托型尤为显著。流行方式为长期散发、暴发、流行和大流行等多种形式并存。随着国际交往和旅游的发展，霍乱传播可经陆、海、空等方式实现远程传播传入我国。1817年～1961年霍乱已出现过7次世界大流行，每次都侵袭到我国。霍乱在热带地区全年均可发病，我国以夏秋季为流行季节，发病高峰期为7、8、9月份。发病者以成人为主，男多于女。霍乱七次世界性大流行第一次在1817-1823年，达到欧洲边境；第二次在1826-1837年，分三路穿过俄罗斯到达德国，又从德国带到英国东北的森德堡,

7、1832年被爱尔兰侨民传到加拿大，在同一时候又达到美国；第三次流行时间特别长，1846-1863年，1848年到达北美并波及整个北半球；第四次发生于1865－1875年的世界性大流行是通过一艘从埃及到英国的航船流传开来的；第五次发生在1883-1896年；第六次发生于1910-1926年；自1961年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱开始从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延，迄今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告患者350万以上，称为霍乱的第７次世界性大流行。1992年10月，由O1群的一个血清型-Ｏ1

8、39霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区，至1993年４月已报告十万余病人，现已波及许多国家和地区，包括我国，有取代埃尔托生物型的可能，有人将其称为霍乱的第８次世界性大流行。困扰人类七大瘟疫之一—霍乱发病机制（一）1.霍乱弧菌经口进入胃内，正常情况下可被胃酸杀灭。但当胃酸缺乏或被稀释或吞入菌量较多时，未