霍乱484教学ppt课件

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1、霍乱概述霍乱是由霍乱弧菌所致的急性肠道传染病,起病急、传播快、波及范围广，它可以引起流行、爆发、甚至达流行。危害人民健康，影响生活、生产、旅游等。是我国法定甲类传染病。临床主要表现多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，多无腹痛，无里急后重。每日大便自数次至十数次或更多，起初为稀便，后卫黄水样、清水样、米泔样或血水样，容易造成严重失水，肌肉痉挛，甚至循环衰竭而死亡。疾病分类根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、非典型病例(轻型)及中毒型病例(干性霍乱)，分述如下。一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻

2、每日达10～20次，为水样或“米泔水”样便，量多，有明显失水体征。血压下降，收缩压在70～90mmHg，尿量减少，24小时尿量500ml以下。重型患者除有典型腹泻（20次/天以上）和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。24小时尿量50ml以下。二、非典型病例（轻型）：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称“干性

3、霍乱”。霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均3～7日内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延至2周以上发病原因霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0

4、.6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群（现已增至72群）。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。1980年世界卫生组织将霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌，此后多

5、依此命名。学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型（Inaba，原型），含抗原A、C；小川型(Ogawa，异型)，含抗原A、B：彦岛型（Hikojima，中间型），含抗原A、B和C。1992年在印度等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分离出新血清型霍乱弧菌，定名为O139霍乱弧菌。霍乱弧菌产生三种（I～Ⅲ型）毒素。I型毒素为内毒素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，是制作菌苗引

6、起抗菌免疫的主要成分。Ⅱ型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素(enterotoxin)或称霍乱原(choleragen)。不耐热，56℃30分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作用后产生类毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活4分钟，0.5%石炭酸中数分钟可致死。每立升含1mg余氯的水中15分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，1%漂白粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺

7、明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感。发病机制霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位B

8、与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，从而使细胞膜内cAM