霍乱49教学ppt课件

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1、霍乱（cholera）大连医科大学附属二院传染病学教研室谢晨霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病（02或2号病）。发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲大部分地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病。我国传染病防治法中列为甲类。肠毒素（enterotoxin）为主要致病因素，临床特征为：剧烈吐泻，严重脱水，肌肉痉挛，循环衰竭。人类认识霍乱可追溯到100多年前，印度恒河三角洲是古典型霍乱的发源地。1817年至1923年的100多年间，发生了6次世界大流行。20世纪30年代以来，霍乱在欧、美得到有效控制，从而使霍乱几乎成了亚洲

2、、非洲和拉丁美洲部分地区的地方性传染病。1820年（清嘉庆25年）霍乱第一次世界大流行时传入我国，从此百余年间历次大流行都未能幸免，大小流行不下百次。1905年在埃及西奈半岛的埃尔托检疫站首次分离到溶血性霍乱弧菌，命名为埃尔托生物型。该型始发于印度尼西亚的苏拉威西岛，仅在局部发生过几次小的流行，因此被认为是“局限、静止的地方性腹泻病”。自1961年起，该型霍乱从印尼向邻近国家和地区不断扩散蔓延，几年间席卷了西太平洋、南中国海及南亚次大陆的大部分国家和地区。20世纪70年代以来扩散至西亚、非洲、欧洲和拉丁美洲，1991年

3、秘鲁发病15万例，死亡1000余人。虽然1962年5月国际检疫委员会已决定对本病实施严格的检疫措施，仍未能制止其传播和蔓延，前后波及五大洲100多个国家和地区，是有史以来时间最长、范围最广的一次，称为第7次世界大流行。我国也被波及，造成多次流行，经积极防治，疫情大幅下降。但1993年有所回升，全国发病11000多例，死亡142例。1992年印度、孟加拉国发生霍乱流行，6个月后报告病例10万余人，死亡2000多人。经国际研究机构证实，本次流行是由霍乱弧菌非O1群的一个新的血清型-O139所引起。流行还在继续，已波及泰国、

4、巴基斯坦等国，英、美及我国边境也发生了输入性病例，其流行趋势有取代埃尔托生物型的可能，有人称之为“霍乱第8次世界大流行”。【病原学】病原学霍乱弧菌（vibriocholerae）O1群分为古典生物型（classicalbiotype，CVC）和埃尔托生物型（El-Torbiotype，EVC），前者曾称为“真性霍乱”，后者称为“副霍乱”，1962年5月第十五届世界卫生大会决定一律称为“霍乱”并同样处理。病原学非O1群中O139致病性较强，具有与O1群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻，WHO确定该群与O1群引起的霍乱同样

5、对待。O139感染者多数是成人，显示以前感染O1群并未产生交叉免疫保护作用。众多学者对世界不同地区分离的霍乱弧菌O1群和O139进行分析，发现O139与EVC结果相似。进一步测定两群的CT序列也基本一致，说明两者在遗传上密切相关。病原学有人认为O139是EVC发生了O抗原基因重组所形成。Shan等从阿根廷分离出的1株与EVC有较大差异，提示O139可能存在多个起源。病原学霍乱弧菌属弧菌科，革兰染色阴性，短小稍弯曲，呈弧型或逗点状。菌体两端钝圆，末端有一根鞭毛，长约菌体4-5倍，运动极为活跃。悬滴镜检呈穿梭状运动，涂片染

6、色见鱼群样排列。病原学霍乱弧菌有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，有群和型特异性抗原，是分群和分型的基础之一。O1群又分A、B、C菌体抗原成分，借此组合成不同血清型（亚型）。分群和分型与流行病学有关。2002年索马里报告霍乱1191例，死亡63例。莫桑比克2028例，死亡17例。病原菌为小川型。布隆迪报告749例，死亡13例，刚果2636例，死亡67例。病原菌为EVC。病原学霍乱弧菌在外环境中存活力有限，埃尔托生物型强于古典生物型，在河水、塘水、井水、海水中可存活1-3周，当水中有藻类、甲壳类生物时存活期延长。在鲜鱼、鲜

7、肉和贝壳类食物上可存活1-2周，蔬菜、水果上可存活1周。存活时间随被污染的程度、温度、湿度、酸碱度、含盐量及有机物含量等不同而变化。霍乱弧菌对热、干燥、日光、酸及一般消毒剂敏感，煮沸、暴晒、胃酸等均可将其杀灭。【流行病学】（一）传染源病人和带菌者是主要传染源，近年来已注意到水生动物作为传染源的可能性。病人患病期间可连续排菌，一般5-7天，较重病人排菌量大，粪便含菌可达109/ml，时间长达2周。轻型病人和带菌者不易发现，得不到及时隔离与治疗，也起重要传播作用。我国最长带菌时间为426天，世界记录是马尼拉一位家庭主妇，带

8、菌时间长达10年。（二）传播途径粪-口途径，通过水、食物、生活接触、苍蝇等传播。其中水的作用最为突出，原因有三：①水极易受到污染；②弧菌在水中存活时间较长；③水洗食物造成食物污染。故霍乱常先发生于沿海港口、江河沿岸等水网地区，再沿交通线传播，称为“先沿海，后内地”，随现代化的交通工具可发生“远距离，跳跃式”传播。（三）人群易感性普