霍乱9教学ppt课件

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1、霍乱Cholera前言霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。临床表现轻重不一，典型患者有剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。病原学霍乱弧菌（Vibriocholera)属于弧菌科弧菌属，G¯，无芽胞和荚膜，长约1.5–2.5m，宽0.3–0.4m，尾端有鞭毛，运动极为活泼，在硷性环境下易生长。古典生物型凝集弧菌（OI群，O1）爱尔托生物型致病菌种不凝集弧菌弧菌属（OII-VI群，O2-O139群）弧菌科（100多种）不致病菌种副溶血弧菌（5个属）菌体抗原有A、B、C三种成份，根据含菌体抗原的不同又可分为三种血清型，即稻叶型（AC）、小川型（AB）和彦岛型（ABC）。

2、古典型菌在外环境中存活能力有限，埃尔托型抵抗能力较强。流行病学（一）传染源OI群主要以人为宿主，患者和带菌者（潜伏期、恢复期和健康带菌者）是霍乱的传染源。（二）传播途径主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介传播。（三）人群易感性人不分年龄、性别和种族，对本病均易感。（四）流行特征1、地区分布：古典型——恒河三角洲埃尔托生物型——印尼的苏拉威西岛2、季节分布：热带地区——全年发病我国——5–11月，高峰7–10月。3、流行方式：暴发、迁延散发埃尔托型霍乱具有来势猛、传播快、波及面广、持续时间长和远距离传播等特点。发病机制与病理肠毒素（CT）是霍乱弧菌致病的主要物质。B亚单位A2A1霍乱毒素结

3、构示意图霍乱弧菌胃（当菌量大、胃酸减少或缺乏时）小肠，在硷性肠液中迅速生长繁殖粘附到小肠粘膜上皮细胞上，产生肠毒素B亚单位与细胞受体（GM1）结合，A亚单位进入细胞腺苷酸环化酶（AC）激活ATPcAMP刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，抑制绒毛对钠的重吸收剧烈吐泻脱水、代酸、循环衰竭、肾功衰竭。（二）病理变化主要为严重脱水所致。表现皮肤干燥、紫绀，皮肤组织极度干瘪，内脏呈深红色，无光泽，体积缩小，肠腔内充满“米泔水”样液体，胆囊内充满粘稠胆汁。内脏细胞可见出血、变性等变化。临床表现本病感染者多，发病者少。两型霍乱症状及经过基本相同,仅埃尔托型轻症较多。潜伏期一般1-3天，短者数小时，长者达5-6天

4、。临床上可分为四种类型（一）无症状隐性感染指在流行期间密切接触者，感染后无任何症状，仅呈排菌状况，也称接触带菌者，是最危险的传染源。（二）非典型（轻型）感染感染后症状不明显，腹泻每日5次左右，呈黄色稀水样便，也可呈糊状或蛋花样便，少数患者伴有腹痛，无明显呕吐，病程短，3-5天恢复。（三）典型感染可分为三期1、泻吐期突发剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻。多无腹痛，也无里急后重。便次频频甚至难以计数。初为黄色稀水便，迅速转“米泔水”样或无色透明水样，少数重症可呈现洗肉水样便。呕吐为喷射性、连续性，典型呕吐物也为“米泔水”样或清水样。一般无发热或仅低热。本期共持续数小时或1-2天进入脱水期。2、脱

5、水期轻者皮肤、口舌干燥，眼窝稍陷，无神志改变；重度脱水可表现“霍乱面容”——眼眶下陷、两颊深凹、口唇干燥、神志淡漠甚至不清。伴全身皮肤寒冷、弹性消失、手指干瘪、发绀，腹如舟状。钠盐大量丢失——肌肉痛性痉挛；钾盐大量丢失——肌张力下降，反射消失，臌肠，心律不齐等；重症患者可出现循环衰竭——脉搏细速、血压下降、心音低弱、呼吸浅促；急性肾衰——尿少，无尿，尿毒症，酸中毒等。3、反应恢复期脱水纠正后，大多数患者症状消失，逐渐恢复。部分病人，因残存毒素吸收，又出现发热反应，体温38—39C°，持续1—3天自行消退。（四）暴发型或干型霍乱极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为暴发型或干型霍

6、乱各型霍乱患者的临床表现━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━临床表现轻型中型重型───────────────────────────────────脱水（体重％）5％以下5～10％10％以上精神状态尚好呆滞或不安极度烦躁或静卧不动声音嘶哑无轻度音哑失声难以对话皮肤稍干，弹性略差干燥，乏弹性，弹性消失，抓起后久易抓起不恢复发绀无存在明显口唇稍干干燥极度干燥眼窝、囟门凹陷稍陷明显下陷深凹，目闭不紧指纹皱缩不皱皱瘪干瘪腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛脉博正常细速微弱而速或无脉血压（收缩压）正常13－10KPa10KPa以下或测不到尿量稍减少很少，500ml／24小时少尿

7、或无尿血浆比重1.025-1.0301.030-1.0401.040以上━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━诊断和鉴别诊断（一）诊断依据1、流行病学资料发病前1周曾在疫区活动，并与本病患者及其排泄污染物接触。2、临床表现3、实验室检查（1）血液学检查血液浓缩，RBC、Hb增高，WBC可达15—60109/L，中性和大单核细胞增多，血清钠、钾下降，并发肾衰者BUN、Cr升高。