霍乱498教学ppt课件

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1、霍乱(cholera)2008年26497霍亂2天内帶走了Chigudu家的5個孩子，之後照顧他們的奶奶和姨媽也相繼死去，只留下母親獨自悲傷絕望概述概念：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。国际检疫传染病，甲类传染病。典型表现:剧烈腹泻、呕吐脱水、周围循环衰竭、急性肾衰电解质紊乱酸碱失衡病原学（一）分类WHO腹泻控制中心分类：①O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型②非O1群霍乱弧菌：O139霍乱弧菌③不典型O1群霍乱弧菌：没有致病性霍乱弧菌（Vibriocholerae）病原学（二）形态及染色革兰染色阴性,弧形或逗点状有鞭毛，暗视野下

2、穿梭状运动病原学直接涂片染色呈“鱼群”样病原学㈢培养特性普通培养基中生长良好，碱性环境中生长繁殖快，碱性蛋白胨水－增菌培养㈣抗原结构菌体抗原（O）：耐热，特异性高，分群、分型鞭毛抗原（H）：不耐热，共有病原学㈤毒素肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素霍乱肠毒素（choleratoxin,CT）不耐热，56℃30min即被破坏A、B两个亚单位㈥抵抗力干燥、热、消毒剂均敏感，煮沸1-2分钟杀死。流行病学霍乱流行的历史与现状：迄今为止七次世界性大流行第五、六次——古典生物型第七次——埃尔托生物型，1961年~今第八次世界大流行趋向——O139型，1

3、992年，印度、孟加拉等地。流行病学㈠传染源病人、带菌者㈡传播途径消化道传播主要途径——经水传播食物、日常生活接触、苍蝇、水产品㈢易感人群普遍易感，隐性感染多病后可产生一定免疫力流行病学（四）流行季节与地区：夏秋季，7-10月沿海一带（五）O139霍乱流行特征无家庭聚集性，成人，男多于女，经水、食物传播，普遍易感发病机理霍乱弧菌黏附、定居于小肠黏膜上小肠胃口大量繁殖霍乱肠毒素（CT）肠黏膜细胞内腺苷酸环化酶活化三磷酸腺苷环磷酸腺苷CT-A定居因子：脂多糖、毒素协同调节菌毛A小肠碱性环境中发病机理脱水、循环衰竭急性肾功能衰竭水、电解质大量丢失

4、严重水样腹泻水、电解质肠腔积聚抑制绒毛细胞吸收钠、氯离子刺激隐窝细胞过度分泌水、氯化物、碳酸氢盐↑细胞内cAMP↑酸碱失衡：代谢性酸中毒电解质紊乱：低钠、低钾发病机理霍乱肠毒素杯状细胞粘液分泌增多胆汁分泌减少米泔水样大便腹泻失水病理解剖主要病理变化：严重脱水脏器实质性损害不重，因脱水而缩小唯小肠水肿临床表现潜伏期：1～3天（数小时～６天）典型霍乱：病程分三期吐泻期恢复期/反应期脱水期1、腹泻：第一个症状，无发热，无里急后重感，无腹痛性状：黄色稀便→水样便（黄色、米泔水样、洗肉水样）次数：数次~数十次/天量：大量O139型发热、腹痛常见2、呕

5、吐：先泻后吐，喷射性、连续性，呕吐物：胃内容物→水样→粪便性质相似本期持续数小时或1～2天。吐泻期ricewaterstool1、脱水、循环衰竭、急性肾衰2、电解质紊乱3、酸碱失衡——代谢性酸中毒脱水期1、脱水、循环衰竭、急性肾衰轻度脱水：失水1000ml儿童70~80ml/kg中度脱水：失水3000－3500ml儿童80~100ml/kg重度脱水：失水4000ml儿童100~120ml/kg脱水分度轻度中度重度皮肤弹性轻度减低中度减低明显减低皮皱恢复时间1－2秒2－5秒5秒以上眼窝稍凹陷明显凹陷深度凹陷指纹正常皱瘪干瘪声音正常轻度嘶哑嘶哑

6、或失声神志正常呆滞或烦躁嗜睡或昏迷24h尿量正常少＜500ml无尿＜50ml血压正常轻度下降出现休克收缩压70－90mmHg低于70mmHg霍乱患者CholerapatientCholerapatient2、电解质紊乱低血钠：腓肠肌、腹直肌痉挛→疼痛，肌肉强直低血钾：肌张力减弱，肌腱反射减弱或消失，腹胀，心律失常，心电图改变（U波出现）。3、酸碱失衡——代谢性酸中毒呼吸增快，严重者Kussmaul大呼吸症状逐渐消失，尿量增多体温、脉搏、血压恢复正常反应性发热：约1／3，38～39℃，持续1～3天消退。由于循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所

7、致。恢复期/反应期临床类型根据失水程度、血压、尿量情况，分为三型1、轻型2、中型3、重型干性霍乱（暴发型或中毒型）：起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。Loveinthetimeofcholera实验室检查㈡血清学检查㈢病原学检查⒈血液检查：血常规—RBC、Hb、WBC、N、M↑电解质—低钾、低钠、低氯尿素氮↑碳酸氢钠↓⒉尿常规：少量蛋白，少许红、白细胞，管型，比重↑⒊粪常规:黏液，少许红、白细胞。㈠一般检查㈠一般检查㈢病原学检查抗菌抗体抗肠毒素抗体实验室检查㈡血清学检查实验室检查㈠一般检查㈡血清学检查①粪便涂片染

8、色：革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列。②悬滴、制动试验：初筛，阳性反应须按霍乱诊断、治疗。③增菌培养：碱性蛋白胨水增菌，6～8小时后分离培养。④核酸检测：PCR法，国外快速㈢病原学检查