霍乱4教学ppt课件

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1、霍乱（cholera）定义：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。致病因素：霍乱肠毒素。典型临床表现：剧烈泻吐、米泔样排泻物、重度脱水、电解质及酸碱失衡肌肉痉挛及周围循环衰竭。发病急、传播快，常造成世界流行。一．病原学古典生物型(classicalbiotype)爱尔托（ElTorbiotype）生物型毒素：Ⅰ毒素（内毒素）Ⅱ毒素（外毒素）——引起剧烈腹泻Ⅲ毒素（在发病作用上意义不大）G-杆菌，弧型或逗点状，有鞭毛，悬滴镜检呈穿梭状运动在碱性环境(ph8.8～9.0)肉烫或蛋白胨水中繁殖,最佳培养温度37℃。杀灭条件：干燥2小时、加热55℃15分钟、煮沸1～2分钟、正常胃酸4分钟。二

2、、流行病学1.传染源：重要传染源：重型患者，排菌量大危险传染源：轻型患者、健康带菌者（易忽视）2.传播途径：经口——胃肠道传染病，病人粪便、排泄物污染食物和水源3.易感人群：普遍易感4.流行特点：1）地方性（沿江、沿海为主）2）外来性3）季节性：7～8月1820年传人我国，每次世界大流行都波及我国。三、发病机制和病理1.发病机制胃酸霍乱弧菌消灭胃酸低弧菌数量大（>108〜109)鞭毛运动小肠黏附上皮细胞刷状缘的微绒毛穿过黏液层繁殖、释放霍乱肠毒素（外毒素）CTCTB亚单位+Gm1(神经节苷脂，小肠上皮细胞的表面受体)霍乱肠毒素A亚单位→进入细胞膜，激活→腺苷环化酶肠黏膜细胞米

3、泔样大便小肠环磷腺苷↑（同时胆汁分泌减少）分泌电解质cAMP霍乱肠毒素：不引起肠黏膜形态改变，不改变肠毒素对蛋白质的通透性，不影响对单糖或氨基酸的吸收CTCT-B：与细胞膜结合（GM1：神经节苷脂）CT-AA1:活性部分A2：连接B亚单位开始状态毒素B与GM1结合GM1BA毒素结构改变，A亚单位与膜结合A亚单位进入膜内BACDA亚单位活化HSNAD被A1裂解为N、ADP（腺嘌呤二核苷酸）（於酸胺）ADPNA1NADcamp↑ATPGTPGDPADPGTP核糖转移给ATP病理生理：粪便为等渗液：K+15mmol/L，Na+135mmol/LCl-100mmol/L，HCO3-4

4、5mmol/L，K+和HCO3-为血浓度的2-5倍，剧烈泻吐可导致电解质和酸碱失衡，周围循环障碍。1、水电解质紊乱—循环衰竭—急性肾衰2、代谢性酸中毒：丢失大量HCO3-，循环衰竭组织缺氧进行无氧代谢，乳酸产生增多。一．临床表现潜伏期：1～3日（一）典型表现：三期1.泻吐期：先剧烈腹泻，后呕吐。腹泻特点：无痛性、无里急后重大便一黄水样或清水样多见，少数为米泔样，量每次>1000ml、每日10多次甚至难以计数；呕吐特点：在腹泻以后，常为喷射性和连续性、先是胃内容物、后米泔水样或清水样时间：1～2日。2.脱水期:数小时至2～3日因泻吐：（1）出现脱水、微循环衰竭（2）低钾引起全身

5、肌肉张力降低、心律失常。（3）HCO3－大量丢失及少尿、无尿，导致代谢性酸中毒。3.恢复期:脱水纠正后，症状消失；1/3出现发热:特点：38～39℃（循环纠正，大量毒素被吸收），1～3日消退（二）临床类型1.无症状型：仅排菌状态；称为接触带菌者或健康带菌者。5～10日；个别慢性带菌者。2.轻型：腹泻数次，大便稀有粪质，无脱水3.中型：泻吐次数较多，大便水样或米泔样，有脱水，SP9.3～12Kpa,尿量<400ml/d4.重型：泻吐频繁，脱水严重，SP<9.3Kpa,尿量极少，5.暴发型：干型霍乱，无泻吐既出现严重循环衰竭死亡五.实验室检查：1.血液检查：血中各种细胞数相对↑（

6、血液浓缩），血清Na+↓、K+↓、Cl-↓、HCO-3↓、PH↓、Bun↑（酸中毒纠正后K+内流，低血钾加重）2.尿液检查：酸性，有蛋白、红、白细胞及管型3.大便检查：黏液；少数白细胞。4.细菌学检查：粪；呕吐物；弧菌鱼群样排列5.血清学检查：第2周凝集效价达1：100以上或4倍以上，抗弧菌抗体达1：32以上或8倍以上。并发症：1、急性肾功能衰竭：补液不及时，肾供血不足，肾小管缺血坏死。2、急性肺水肿：快速补液,不注意纠正酸中毒，易发生肺水肿。3、低钾综合征：原已缺钾再输入不含钾的液体。六、诊断与鉴别诊断1.诊断.1）可疑病例：（1）有典型临床症状的首发病例，在病原学检查尚未

7、肯定之前。（2）霍乱流行期间有明确接触史，有泻吐而无其他原因可查者。2）确诊病例：有下列条件之一者※有腹泻症状，粪便培养（+）※霍乱流行期间的疫区内，有霍乱典型症状，粪便培养（—）血清凝集抗体呈4倍或4倍以上上升。※粪便检查出弧菌前5日内有腹泻症状,有密切接触史者2.鉴别诊断1)急性细菌性痢疾：（1）有发热、腹痛及里急后重（2）黏液脓血便，（3）大便有大量脓细胞、红细胞、吞噬细胞，（4）培养痢疾杆菌2）急性胃肠炎：（1）不洁食物史（2）先吐后泻（3）排便时腹痛，有发热七.治疗1.一般治疗：严格隔离，所有