霍乱--教学ppt课件

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1、霍乱Cholera同济大学附属东方医院感染科Emphases!发病机制临床特点治疗原则病原学1.O1群霍乱孤菌:a.古典生物型b.埃尔托生物型2.不典型O1群霍乱弧菌:无致病性3.非O1群霍乱孤菌:O139血清型是目前世界流行的主要型别.霍乱孤菌的分类:(VibrioCholerae)霍乱孤菌的特点:弧菌科弧菌属G-如逗点状杆菌,有鞭毛,运动活跃,暗视野下可见穿梭状运动,粪便涂片染色呈鱼群状排列.O139血清型有荚膜.耐碱不耐酸,在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。霍乱弧菌的致病性:霍乱肠毒素(Cholerato

2、xin)、神经氨酸酶、血凝素、内毒素、侵袭力.粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色)霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌抗原结构:菌体“O”抗原耐热鞭毛“H”抗原不耐热毒素:I型内毒素免疫疫苗II型外毒素霍乱肠毒素有抗原性III型毒素无特殊意义霍乱的世界性流行态势感染人数年份6265809091929394959697989920014万3万2万1万我国霍乱感染的情况流行病学传染源传播途径易感人群病人、带菌者水、食物普遍、隐性感染2、O139血清型特点:A、来势猛,传播快,散发,病情较重.B、沿海地区多发.C、水、食

3、物传播.D、与O1群及非O1群无交叉免疫力.流行病学特征:1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区),季节性(夏秋季7-10月),近、远距离传播。霍乱传播流程图霍乱孤菌胃小肠霍乱毒素肠液过度分泌?发病机制肠腔霍乱毒素细胞膜GM1受体前列腺素(PGE)腺苷酸环化酶(AC)三磷酸腺苷(ATP)环磷酸腺苷(CAMP)细胞分泌功能增强细胞质肠液分泌增加霍乱肠毒素作用示意图霍乱孤菌胃小肠霍乱毒素肠液过度分泌水电解质积聚剧烈泻吐脱水恢复泻吐期脱水期恢复期循环衰竭代谢性酸中毒低钾综合征急性肾功能衰竭病理水和电解质紊乱循环衰竭急性肾功能衰竭代谢性酸中毒丢失碳酸氢根脱水:皮肤干燥、脏器

4、缩小、粘膜炎症、肾脏肿大临床表现泻吐期:(DiarrhoeaandVomitingStage)①腹泻在前,呕吐在后。②多无腹痛,无里急后重,无发热。③次数多,水样、米泔水样(rice-water)、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。④大便无明显粪臭,镜检无脓细胞。潜伏期:数小时或1~3天脱水期:(DehydrationStage)①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、急性肾衰.②低钾综合征:肌张力下降,肌腱反射消失、鼓肠、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置,出现U波.注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.霍乱患者霍乱病人脱水1:舟状腹霍乱病人脱水1:洗衣工脚并发

5、症:1.急性肾功能衰竭2.急性肺水肿和急性心衰3.低钾综合征和酸中毒恢复期:(ConvalescentStage)1/3有发热,为循环改善后残存的肠内毒素被吸收所致。1-3天后热退.临床类型:据脱水程度、血压、脉搏、尿量分为轻、中、重三型。细菌性痢疾大肠杆菌性肠炎细菌性食物中毒霍乱霍乱的鉴别诊断实验室检查1.血常规:HCV↑、Hb↑WBC↑、N↑2.尿常规:蛋白、WBC、RBC、管型3.大便:①常规:粘液、少量WBC②病原学:a.粪便涂片染色:鱼群状排列G-孤菌.b.粪便悬滴及制动试验:暗视野下见穿梭状快速运动的细菌,滴入霍乱免疫血清1滴,运动停止,O139弧

6、菌则用抗O139血清.此法可作初筛诊断霍乱弧菌检测:悬滴镜检5.生化检查:E4A、CO2CP、BUN③培养:碱性蛋白胨增菌,碱性琼脂。庆大霉素琼脂。SPA协同凝集试验。④免疫荧光菌球法PCR法(巢式、多基因)4.血清学检查:抗菌抗体、抗毒抗体霍乱弧菌的玻片凝集反应诊断流行病学资料临床特点病原学检查疫区接触史粪培养抗体隔离:疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。补充液体及电解质是治疗的关键环节。早期、快速、足量。先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。维持水、电解质平衡。总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢失的+每日生理需要量治疗并发症的治疗:中毒性休克

7、:血管活性药物急性肺水肿及心衰:镇静、强心、利尿急性肾衰:抗菌素:辅助治疗方法,可减少泻吐量,缩短病程和排菌期。多西环素0.2Bid×3四环素、环丙沙星、诺氟沙星抑制肠粘膜分泌药:氯丙嗪、黄连素报疫情:城市应6小时内,农村12小时内。对霍乱病人进行登记和粪培养.逢泻必检,逢疑必报.综合措施.严格检疫、预防性服药。预防正在研究的菌苗①重组B亚单位霍乱菌苗②整体死菌苗十纯化霍乱肠毒素B亚单位③以沙门菌作为克隆化霍乱抗原载体制成的菌苗④基因工程疫苗SummaryEtiology:Epidemiology:Pathogenesis:霍乱毒素ClinicalMa

8、nifes

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