黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究.pdf

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1、·18·lI刍京医学工程2014年1月第21卷第1期·论著·(实验研究)黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究钟赘，成传访，黄鹤，李爱群，刘本荣，刘世明(广州医科大学附属第二医院心内科／广州心血管疾病研究所，广东广州510260)【摘要】目的本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物(AGE)诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞，根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度，分为正常对照组、AGE刺激组、AGE剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400mg／L)。MTS方法分析细胞

2、增殖率，激光共聚焦检测细胞内氧自由基ROS变化及用ELISA法检测人凋亡相关因子FAS水平。结果@AGE修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡，呈浓度依赖．而中、高浓度黄芪多糖可以抑制该作用(P<0．O1)；②黄芪多糖可下调AGE诱导的ROS水平；(~AGE组可促使血管内皮细胞FAS分泌明显升高(P<0．01)，中、高浓度黄芪多糖可降低AGE诱导FAS的水平，在400mg／X~浓度最明显，且与ROS抑制剂NAC比较差异无显著性(P>0．O5)。结论黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡，其效应可能与ROS通路相关。【关键词】黄

3、芪多糖；晚期糖基化终产物；凋亡；动脉粥样硬化中图分类号：R285．5文献标识码：Adoi：10．3969／j．issn．1674—4659．2014．01．001BAstragalusPolysaccharidesProtectsAdvancedGlycationEnd-ProductsInducedEndothelialCellsApoptosisZHONGYun，CHENChuanfang,HUANGHe，LIAiqun，LIUBenron~LIUShiming(DepartmentofCardiology,theSecondAf

4、filiatedHaspitalofGuangzhouMedicalUniversitytGuangzhouInstituteofCardiovascularDisease，Guangzhou510260,China)【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheefectofastragaluspoaccharidesPS)onadvancedglycationend—products(AGE)inducedendothelialcellsapoptosis．MethodsHumancoronaryaaery

5、endothelialcells(HCAECs)wereculturedinvitroandefectiveconcentrationofAGEinducedapoptosisweremeasuredbyMTS．Cellweredividedinto5groups：controlgroup(20mgm)，AGEgroup(20mg／L)，andAGEwithlow，middleandhi曲APSgroups．CellapoptosisweredeterminedbyMTSanalysis，ROSweredetectedandfurth

6、erevaluatedbyZeissLSM710confocalmicroscope，FAS／CD95levelincellculturesupematantweredetectedbyELISA．ResultsComparewithcontrolgroup，AGEsignificantlyinducedcellapoptosisondosedependentmanner，middleorhigh尸scouldinhibitthoseefectsbydown—regulateAGEinducedROSlevel<0．01)；Furth

7、ermore，middleorhi【gh-APSdecreaseAGEinducedFASsecretionandhi-APSachievedthemaximalefectwhichwasnosignificantdiferencescomparewithROSinhibitorNAC．ConclusionsAstragaluspoZwaccharidesprotectsadvancedglycationend-productsinducedendothelialcellsapoptosisbydown-regulateROSgene

8、rationandsuppressFASleve1．【Keywords】Astragaluspolysaccharides；Advancedglycationend—products；Apoptosis；Atherosc