尿生成和排出.ppt

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1、第八章尿的生成和排出概述：肾脏的基本功能:第一节：肾的功能解剖和肾血流量第二节：肾小球的滤过功能第三节：肾小管与集合管的转运功能第四节：尿液的浓缩和稀释第五节：尿生成的调节第六节：清除率第七节：尿的排放第一节肾的功能解剖和肾血流量一.肾的功能解剖（复习）(一)肾单位（nephron）和集合管（collectingduct）（图表）(二)皮质肾单位与近髓肾单位的比较（表格）(三)球旁器（juxtaglomerularapparatus）图示(四)肾的神经支配（交感神经支配为主）(五)肾的血液供应(两套血管网的特点及意义)二、肾血流量及其调节(一)肾血流量的

2、自身调节动脉血压变动范围（10.7kPa--24kPa）、机制及重要意义）管-球平衡（tubulogomerularfeedback）现象与机理(二)肾血流量的神经和体液调节交感神经对肾血流量的调节的发生及意义。体液（儿茶酚胺、血管升压素、血管紧张素II等缩血管效应）局部体液调节：内皮细胞释放内皮素缩血管效应；NO和前列腺素的舒血管效应。第二节肾小球glomerulus的滤过功能近１/５血浆量变为超滤液肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)滤过分数(filtrationfraction)滤过系数Kf(即滤过膜的面积及其通

3、透性状态)有效滤过压(effectivefiltrationpressure，PUF)即GFR=Kf×PUF一.滤过膜及其通透性滤过膜由三层结构组成（图示）具有二个特性：⑴滤过物质的分子量大小。⑵滤过物质所带的电荷的性质。二.有效滤过压（滤过的动力）=肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压)；滤过平衡的概念与滤过面积的关系（图示说明）三.影响肾小球滤过的因素(一)肾小球毛细血管血压10.7kPa--24kPa范围变化（血压稳定）。<10.7kPa以下时，(血压将相应下降，尿量减少）。<下降到5.3-6.7kPa以下时(GFR=0，无尿）。(二)

4、囊内压正常时，变动较少。病理时囊内压升高，尿量减少。(三)血浆胶体渗透压正常情况下，胶体渗透压变动较少。若全身血浆蛋白降低时，尿量增加。或临床上静脉快速注入生理盐水时，尿量亦增多。(四)肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，GFR减少。第三节肾小管与集合管的转运功能人两肾GFR180升/天终尿1.5升/天（量、质变化）图示小管液、重吸收和分泌、被动转运与主动转运（原发性主动转运；继发性主动转运）同向转运cotransport与逆向转运antiport：如葡萄糖、氨基酸、有机

5、酸和Cl-等都与Na+同向转运有关。又如肾小管分泌H+与Na+的逆向转运相耦联。电中性转运与生电性转运：如葡萄糖与Na+的同向转运等；Cl-的吸收是生电性转运。一、近端小管(proximaltubule)中的物质转运滤过液中约67%的Na+、Cl-、K+和水被重吸收；85%HCO3-重吸收;葡萄糖和氨基酸全部重吸收；H+的分泌。1.Na+、Cl-和水的重吸收：前半段:大部分的Na+分别与H+分泌(重吸收HCO3-)、葡萄糖和氨基酸等耦联而被主动重吸收（HCO3-重吸收>Cl-）,无细胞旁路,图示。后半段：Na+（顺电位差）和Cl-（顺浓度差）主要通过细胞

6、旁路而被动重吸收。总之，Na+经跨细胞主动转运占2/3；通过细胞旁路被动转运占1/3。水的重吸收主要靠渗透（跨细胞和细胞旁路）而被动重吸收（等渗性）。2.HCO3-重吸收与H+的分泌：与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。3.K+的重吸收：67%左右滤过的K+在近球小管主动重吸收回血。而尿中出现的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。4.葡萄糖的重吸收：局限于近球小管前半段,与Na+继发性主动同向转运而被重吸收。肾糖阈（180mg/100ml）的概念。总之，Na+经跨细胞主动转运占2/3；通过细胞旁路被动转运占1/3。水的重吸收主要靠渗透（跨细胞和细胞旁路）

7、而被动重吸收（等渗性）。2.HCO3-重吸收与H+的分泌：与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。3.K+的重吸收：67%左右滤过的K+在近球小管主动重吸收回血。而尿中出现的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。4.葡萄糖的重吸收：局限于近球小管前半段,与Na+继发性主动同向转运而被重吸收。肾糖阈（180mg/100ml）的概念、原因。5.其他物质的重吸收和分泌：氨基酸的重吸收与葡萄糖重吸收机制相似。体内代谢产物和某些异物(青霉素、酚红、大部分的利尿药等)主要由近球小管主动分泌到小管液中而排除体外。二、髓袢中的物质转运髓袢升支粗段的NaCl主动重吸收在尿液稀释

8、和浓缩机制中具有重要意义。其转运模式是Na+:2Cl-:K+同向转运方式进行。（