《尿的生成和排出》PPT课件

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1、第五节尿生成的调节影响肾小球滤过的因素有效滤过压滤过膜肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾小球血浆流量滤过系数（Kf）肾小管和集合管功能的调节小管液中溶质浓度肾自身调节球-管平衡神经调节------肾交感神经的作用抗利尿激素体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度小管液溶质↑↓管内渗透浓度↑↓Na被稀释而浓度↓↓Na重吸收↓水的重吸收↓尿量↑，NaC

2、l排出↑↓↓渗透性利尿(osmoticdiuresis)如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂——甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。↓保留水份(glomerulotubularbalance)指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑or↓→近端小管对Na和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70%(二)球-管平衡1、概念：滤过率近端小管重吸收率流入远端部分量正常125ml/min87.5ml/min37.5ml/min滤过率增加

3、150ml/min105ml/min45ml/min滤过率减少100ml/min70ml/min30ml/min使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。保持尿量与尿钠的相对稳定。2、意义：主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。3、机制在肾血流量不变的前提下：GFR↑↓管周Cap.血量↓↓Cap.压↓+胶体渗透压↑↓小管旁组织间液加速入Cap.量↑↓小管旁组织间液的静水压↓↓Na+、H2O加速进入组织间隙↓重吸收↑重吸收率/滤过率≈65-70％①渗透性利尿GFR不受影响近端小

4、管重吸收减少<65~70%脱水②充血性心衰GFR不变近端小管重吸收增加>65~70%水肿4、球-管平衡的破坏2,充血性心衰动脉血压↓↓肾灌注压和血流量↓+出球小动脉的代偿性收缩↓GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)↓管周Cap.血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑↓小管旁组织间液入Cap.量↑↓小管旁组织间液的静水压↓↓Na+、H2O重吸收↑Na+、H2O潴留→水肿↓肾交感神经:肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→入球与出球小A收缩(A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾

5、血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；②近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。二、神经调节V1受体V2受体(antidiuretichormone,ADH)三、体液调节(一)抗利尿激素1、作用机制ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量↓2、生理作用内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl髓质渗透梯度↑

6、尿浓缩↑血浆晶体渗透压↑(1-2％)中枢渗透压感受器+下丘脑视上核(主)室旁核(次)ADH+循环血量↓(5-10％)动脉血压↓(5-10％)心肺感受器压力感受器——++恶心、AⅡ、低血糖疼痛、应激+尿量↓尿液浓缩3、抗利尿激素的释放调节水利尿一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率3.ADH的作用特点:●高渗性脱水：⑴ADH的有效刺激主要是:晶体渗透压↑循环血量↓⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑(单独之和)●低渗性脱水：循环血量↓→ADH↑(循抗

7、渗)●先给高渗盐水再给右旋糖酐：晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑(渗抗循)肾动脉压↓(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)入球小动脉牵张感受器致密斑感受器1、肾素分泌的刺激因素肾动脉压↓肾血流量↓GFR↓远曲小管Na+、Cl-↓肾素+球旁细胞+入球动脉压↓肾交感N兴奋↑NE和EPGE2循环血容量↓反射性++NEβ受体肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮肺血管紧张素转换酶①收缩血管、升高血压；②刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③刺激近端小管重吸NaCl；

8、④刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。2、血管紧张素对尿生成的调节管腔膜通道数量↑线粒体ATP↑管周膜上Na+-K+泵活动↑醛固酮小管上皮细胞内激素-受体复合物特异mRNA醛固酮诱导蛋白“保Na+、保水、排K+”3、醛固酮对尿生成的调节4.RAAS的调节特点:⑴肾素的适宜刺激:①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋。⑵醛固酮的适宜刺激：①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K