呼吸衰竭的诊治课件

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1、呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的标准是在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。呼吸衰竭的分类按动脉血气改变：低氧血症型（I型）高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气障碍型和换气障碍型按病变部位：中枢性和外周性按发生快慢和持续时间的长短：急性和慢性呼吸衰竭的病因与发病机制一、肺通气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)因吸

2、气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍1.限制性通气不足常见原因呼吸肌活动障碍中枢神经系统或周围神经系统器质性病变麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞；呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的呼吸肌无力等。1.限制性通气不足常见原因胸廓或肺的顺应性降低严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化）表面活性物质（alveolarsurfact

3、ant）生成不足和（或）消耗、破坏增多胸腔积液和气胸肺扩张受限肺泡表面活性物质Laplace定律P=2T/r2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。气道阻力（airwayresistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方面的，其中以气道内径最为重要。R1/r42.阻塞性通气不足气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气

4、管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）中央性气道阻塞阻塞位于胸外（extrathoracicobstruction）：吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）阻塞位于胸内（intrathoracicobstrucdtion）：呼气性呼吸困难（Expiratorydyspnia）中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难ExpiratoryInspiratory外周性气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难发生机制：小气道的解剖结构等压点（isobaricpoint,IP）上移等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。正常人的等

5、压点位于软骨气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨小气道。呼气性呼吸困难，内源性呼气末正压（PEEPi）0cmH2O=1个大气压通气障碍的血气变化*Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。PAO2↓、PACO2↑PaO2↓、PaCO2↑PaCO2取决于：每分CO2产量/每分肺泡通气量。PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标。PaCO2＝PACO2＝0.86×Vco2/VA二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍：弥散障碍diffusionimp

6、airment肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusionimbalance解剖分流增加increaseofanatomicalshunt（一）弥散障碍弥散障碍（diffusionimpairment）是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度：肺泡膜两侧的气体分压差；气体的分子量和溶解度；肺泡膜面积与厚度气体弥散量：血液与气体接触的时间弥散障碍的原因肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆弥散障碍的原因肺泡膜面积减少正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，35～

7、40m2面积肺实变、肺不张、肺叶切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1um，肺泡腔到红细胞膜<5um肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散时间缩短PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）弥散障碍时的血气变化*I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异弥散障

8、碍时的血气变化*由于CO2的弥散速度比O2快（20倍），能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2多是正常的。（二）肺