小儿呼吸衰竭的诊治.ppt

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1、小儿呼吸衰竭的诊治浙江大学医学院附属儿童医院急诊科/PICU张晨美一、概念二、呼吸衰竭分类三、呼衰的病因四、发病机理五、临床表现六、诊断依据七、治疗原则一、概念呼吸衰竭指由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸二、呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分型有如下几种：  1．按原发病部位分型  （1）中枢性（呼吸中枢功能衰竭）（2）周围性（呼吸器官或

2、呼吸肌功能衰竭）  2．按功能异常分型  （1）通气功能衰竭（2）换气功能障碍  3．按血气分型  （1）Ⅰ型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭（2）Ⅱ型呼吸衰竭：为低氧高碳酸血症呼吸衰竭  4．按临床过程分型  （1）呼吸功能不全（2）呼吸衰竭三、引起呼衰的病因气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等小儿生理特点

3、：1、呼吸中枢发育不成熟2、呼吸肌和软骨发育不完全3、气管内径相对狭窄4、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差5、肺血管丰富、弹力组织发育差6、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差四、发病机理肺通气功能障碍阻塞性通气障碍限制性通气障碍肺换气功能障碍弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加肺泡通气不足肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生障碍。安静状态下，平静呼吸所吸入或呼出的气体量，称潮气量，儿童10-12ml/kg。通气不足时，潮气量明显下降。（一）限制性通气不足肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为

4、限制性通气不足，其发生机制如下：1.呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。限制性通气不足2.胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力和肺的弹性回缩力。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算：VT/（PIP-PEEP）（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞

5、性通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为0.1～0.3kPa（1～3cmH2O）/L·sec，呼气时略高于吸气时。其中80％以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20％以下。阻塞性通气不足影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形态、气流速度、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力

6、，引起阻塞性通气不足。二、换气障碍一）弥散障碍二）肺泡通气与血流（V/Q）比例失调三）肺循环短路增加一）、弥散障碍肺泡与肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于：1、肺泡膜两侧的气体分压差2、肺泡的面积与厚度3、气体弥散常数（气体分子量、溶解度）4、血液与肺泡接触的时间肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散障碍（一）肺泡膜面积减少正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2，运动时增加。但儿童尤

7、其是小婴儿由于肺容量小，肺实质发育不成熟，肺储备量小，因此肺泡膜面积减少，就会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发育不全等。弥散障碍（二）肺泡膜厚度增加肺泡膜由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。弥散障碍（三）血液与肺泡接触时间过短正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为

8、0.75秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。弥散障碍上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中PaO2上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。正常人、肺泡膜增厚时肺循环