呼吸衰竭临床诊治.ppt

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1、呼吸衰竭梅河口市新华医院呼吸衰竭—定义(definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准:在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg(<8KPa)或伴有二氧化碳分压)PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病变2.

2、肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸衰竭的分类一、按病程分类急性:呼吸功能原来正常,由突发原因引起的通气或换气功能损害,在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现,机体失代偿很快发生,如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS(最常见)。慢性:COPD等慢性呼吸系统疾病,呼吸功能的损害逐渐加重,机体有一定代偿能力,在感染等条件下出现严重缺O2及CO2潴留的表现,失代偿性慢性呼衰二、病理生理改变及发生机理主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制:1肺泡通气不足2弥散障碍3通气/血流(V/Q)比例

3、失调4氧耗量增加5肺内动-静脉解剖分流增加(一)肺泡通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明:PAO2=0.863×VCO2/VACO2产量(VCO2)是常数,肺泡通气量(VA)与肺泡CO2分压(PAO2)呈反比关系。当VA下降,导致PaCO2升高后,必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明:注:PAO2——肺泡气氧分压FiO2——吸入气氧浓PB——大气压PH2O——水蒸气压R——呼吸交换比率肺泡通气不足发生机理(二)弥散障碍-主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥

4、散能力比O2大20倍,且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血症气体弥散能力(三)通气/血流(V/Q)比例失调维持正常气体(O2、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q)必须协调正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)COPD—肺气肿V/Q失调机理肺气肿部分肺区肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞气道阻塞肺泡陷闭血流灌

5、注不足V/Q>0.8无效通气(死腔通气)通气不足V/Q<0.8相当于A-V分流)V/Q失调主要影响O2、无CO2原因1.A.V.氧分压差(59mmHg)比CO2分压差(5.9mmHg)大10倍.2.氧离曲线S形已达平台,无法多带O2,而CO2解离曲线呈直线.(四)肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2分流量大时,高浓度吸氧治疗仍无效(ARDS)实际上是通气血流比例失调的特例(五)氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量总结: 各型呼衰的主要病理生理

6、学基础Ⅰ型呼衰V/Q比例失调(主要)右左肺内分流(ARDS)弥散障碍Ⅱ型呼衰有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响对心脏.循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响(一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响早期—轻度缺O2及CO2潴留脑血管扩张、血流量—中枢兴奋晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2、脑疝形成(2)红细胞ATP生成-Na+-K+泵障碍-细胞内Na+、H2O-脑细胞水

7、肿(3)抑制性神经递质(氨基丁酸)生成-神经功能紊乱缺O2PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋重度-脑脊液[H+]-影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。(二)缺O2对心血管、循环的影响(四)对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺

8、氧肝肾功能降低转氨酶氮质血症(五)对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重

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