《呼吸衰竭诊治》PPT课件

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1、急性呼吸衰竭的概念概念：呼吸衰竭是指呼吸系统的气体交换功能不能满足机体代谢的需要，包括氧合和二氧化碳清除的障碍，导致缺氧和二氧化碳储留，从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的一种综合征。PaO2＜8.0KPa(60mmHg),PaCO2＞6.67KPa(50mmHg)。呼吸系统由肺和通气泵组成，通气泵包括胸壁、呼吸肌群、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓和外周神经，任何部分的病变都可导致呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的分类分类：1、急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2、通气功能衰竭换气功能衰竭3、中枢性衰竭周围性衰竭4、I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭呼吸衰竭的病理生理机制低氧血症1.

2、通气/血流比例失衡；2.分流增加(肺内或心内分流)；3.弥散功能损害；4.低肺泡通气量；1-3种情况伴有肺泡-动脉血氧分压差增大,第4种正常。吸氧能纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，肺内分流即使高浓度吸氧也很难纠正。肺泡-动脉血氧分压差P(A－a)DO2是指肺泡气氧分压（PAO2）与动脉氧分压（PaO2）之差值。正常值为<10-15mmHg用于判断肺的换气功能，能较PaO2更为敏感地反映肺部氧摄取状况呼吸衰竭的病理生理机制高二氧化碳血症：PaCO2水平决定于：1.机体二氧化碳产生:1、发热、寒战；2、气道阻力；3、肌肉运动；2.机体二氧化碳

3、清除：PaCO2升高→机体感知→增大VE（分钟通气量）,促二氧化碳排出。▲清除量由通气量决定,起作用的是肺泡通气量▲死腔量增加见于以下疾病：1.COPD；2.肺间质性疾病；3.低心排量；4.急性肺栓塞；5.急性肺动脉高压导致非重力依赖区灌注减少；6.ARDS；7.正压通气,尤其加用PEEP。呼吸衰竭的机械通气气管插管指征:1.窒息和呼吸停止；2.COPD加重有呼吸困难,急性呼吸性酸中毒；3.神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全；4.急性低氧性呼吸衰竭合并呼吸窘迫,持续顽固性低氧;5.需要气道保护的。机械通气的原则1.达到足够的气体交换；2.避免呼吸机相关性肺损伤

4、(允许一定程度的低氧和高碳酸血症)；3.人机协调,周期转换和患者中枢节律一致；4.早期和规律地评估脱机可能。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)概念:急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺和肺外因素导致的急性起病、以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合症。诊断标准：1992年欧美联席会议（AECC）制定关于ALI/ARDS的定义是当前世界通用的标准：▲发病时间：急性起病；▲氧合状况：不管PEEP水平，氧合指数（PaO2/FiO2）ALI＜300mmHg,ARDS＜200mmHg；▲胸片：双肺浸润阴影；▲肺动脉嵌顿压（PAW

5、P）：≤18mmHg或无左心房压力增高的临床表现。ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306ARDS病因1.直接肺损伤:严重肺炎、胃内容物吸入最常见，其他如肺挫伤、脂肪栓塞，溺水等；2.间接肺损伤:脓毒症、严重创伤伴有休克、大量输血最常见，其他有药物过量，急性胰腺炎等；ARDS分期I期：1、持续性、自发性适度通气，呼吸频率25－30次/分；2、肺部无阳性体征；3、X胸片无异常4、紫绀不明显▲实验性检查：PH＞7.45或正常PaO260-70mmH

6、gPaCO2＜35mmHg予100％O2，30分钟后PaO2＞350－450mmHgARDS分期IV期：1、极度吸气性呼吸困难，呼吸频率＞40次/分；2、肺部罗音增多；3、X胸片出现片状阴影4、紫绀在吸氧后不明显▲实验性检查：PH＞7.45或正常PaO2＜40mmHgPaCO2＞45mmHg予100％O2，30分钟后PaO2＜65mmHgARDSX表现心源性肺水肿的放射学表现ARDS病理生理变化1、肺毛细血管通透性增高；2、肺表面活性物质减少；3、肺不张、实变，顺应性下降；4、通气/血流比例失调，肺内分流增加；5、低氧性肺血管收缩，肺微小血栓形成引发肺动脉高

7、压，肺循环阻力升高。ARDS治疗非机械通气治疗:1、原发病治疗：积极治疗感染、创伤、休克、烧伤、急性胰腺炎等导致诱发ARDS常见病因；2、液体管理：高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，控制液体可以减轻肺水肿，但可引起器官灌注不足，应权衡两者利弊；3、纠正低氧血症：机械通气；（见后）4、肺表面活性物质（PS）补充；还无循证学依据，不做为常规治疗；5、激素的使用：有争议，不推荐常规及预防性使用，严重患者短期使用，有研究证实中后期使用能抑制纤维化肺泡炎发生；6、防治感染；7、各脏器功能的监测和支持，防治MODS及MOF的发生；8、营养支持；9、其他：如持续血液

8、净化（CRRT），中医中药等其他还有：NO的吸入，前