《呼吸衰竭的诊治》ppt课件

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1、呼吸衰竭的诊治康定理副主任医师18982136819概述1.定义：(1)临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征；(2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg。注意：在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。如70岁：79mmHg,80岁75.6mmH

2、g,90岁72mmHg可视为正常。分类(1)按发病的急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。(2)按病变部位：分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。(3)按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg；吸O2条件下，若PaCO2>50mmHg，不管PaO2多高，均为吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭）。PaCO2正常或下降，氧合指数（

3、PaO2/FiO2）<300mmHg，I型呼吸衰竭）。(4)按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。表1呼吸衰竭严重程度的分级主要指标轻度中度重度SaO2(%)＞8575～85＜75PaO2(mmHg)50～6040～50＜40PaCO2(mmHg)50～7070～90＞90紫绀有有明显神志清楚嗜睡、谵妄昏迷其他分类近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成:泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；由于气道阻塞，肺组织病

4、变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。病因常见的五类病因如下：(1)中枢神经系统疾病；(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾病；(4)呼吸道疾病；(5)肺血管病变。病因可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下。1.通气功能障碍⑴、胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。⑵、横

5、隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。⑶、肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。⑷、中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。⑸、神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。⑹、呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。2.换气功能障碍1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，

6、肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssydromeARDS)发病机理(1)通气不足；(2)通气/血流比例失调；(3)弥散功能障碍；(4)氧耗量增加；(5)肺动-静脉样分流。发病机理㈠、肺泡通气不足:肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺

7、泡通气不足，导致缺O2和CO2潴留。发病机理（二）通气／血流（V／Q）比例失调：有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。发病机理㈢、肺内分流增加：正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分

8、流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。发病机理（四）弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质