新生儿呼吸衰竭诊治进展ppt课件

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1、新生儿呼吸衰竭诊治进展南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心徐英美呼吸衰竭定义：呼吸衰竭:呼吸中枢或呼吸器官（原发或继发性）疾病，导致通气及换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2及排出CO2功能异常，不能满足人体代谢需要叫呼吸功能障碍。呼吸衰竭:PaO2＜50mmHgPaCO2>50mmHg病因1、呼吸道梗阻：鼻后孔闭锁,PiereRobin综合症，鼻咽肿块，会厌下狭窄，气管软化症。2、肺实质疾病：肺透明膜病、肺炎、肺不张、肺水肿、肺出血、吸入综合症。3、肺受压：气胸、隔疝、食道裂孔疝、乳糜胸、胸腔

2、内肿瘤、胃或腹部膨胀。病因4、心血管疾病：先天性心脏病，新生儿持续肺动脉高压。5、神经系统及呼吸肌疾病：中枢神经系统疾病、膈神经麻痹、重症肌无力、药物中毒等。分类根据引起呼衰原发部位分:中枢性呼衰与外周性呼衰按病情经过不同分:急性呼衰与慢性呼衰根据血气变化特点分:I型呼吸衰竭:有低氧血症无二氧化碳潴留II型呼衰:有低氧血症和CO2潴留通气障碍氧含量↓→动脉血氧含量↓肺通气↓→肺泡（PaO2↓)CO2排出↓→动脉血二氧化碳分压↑（PaCO2↑)→通气性呼吸衰竭（II型呼衰）病理生理气道阻力与气道两端压

3、力差和气流速度的关系：气道两端压力差（cmH2O)气道阻力=—————————————(cmH2O/L.sec)气流速度（L/sec)气道阻力也与气道长度（L）、气体粘度（n）、单位时间流量（V）成正比，与气管半径（r）的四次方成反比，即主要取决于气道内径的大小8LnVP=—————πr4阻塞性通气障碍病理生理（2）限制性通气障碍：①呼吸肌活动障碍胸廓或肺的活动减弱，肺泡扩张受到限制引起的通气不足。包括中枢病变、呼吸肌病变及胸廓和肺本身病变②胸壁和肺的顺应性降低胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示。肺顺应

4、性以单位压力变化引起的容量改变来表示，即夸肺压（肺内压与胸内压之差）每增加1cmH2O压力肺容量增加的mL数。2、换气功能障碍：换气是肺泡内气体经肺泡膜与肺泡壁内毛细血管气体的弥散交换过程。影响气体交换因素：（1）气体弥散障碍：血液经肺胞一毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性弥散过程。病理生理（一）弥散功能障碍肺泡内气体通过呼吸膜与肺泡壁毛细血管内气体之间的交换障碍。肺泡腔肺毛细血管血液O2CO2影响气体弥散因素：①肺泡膜面积②肺泡膜厚度③血液与肺泡气体接触时间④肺泡与肺毛细血管之间气体分

5、压差大小⑤气体的溶解度病理生理呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度（6层）由脂质构成<1μm1毛细血管内皮层2基底膜3胶原纤维与弹力纤维交织网4肺泡上皮层5表面活性物质层6液体呼吸膜常见增厚病理因素肺间质水肿肺纤维化肺泡透明膜形成弥散障碍肺泡内渗出呼吸膜面积减少呼吸面积是体表面积的40倍，静息时其中一半以上参与呼吸运动，显示肺泡通气有较大贮备力肺实变，不张，如肺炎、RDS可致呼吸膜通气功能面积减少，当减少一半以上即可引起呼衰2肺泡通气与血流比例失调流经肺的混合静脉血的动脉化，不仅取决于肺泡膜面积、厚度、肺泡总通

6、气量与血流量，还取决于通气量与血流量的恰当比例，正常成人静息通气量（VA=4L）与血流量（Q=5L）比率V/Q＝4L/5L＝0.8（2）通气和血流比例失调①通气不足：V/Q＜0.8肺泡通气量减少而血流量正常，肺静血未能完全动脉化发生静一动脉分流，而引起PaO2下降。病理生理V/Q=0.8V/Q<0.8病理生理②血流灌注障碍：V/Q＞0.8肺血流减少，形成死腔样通气产生低氧。③肺动静脉短路：肺内动一静脉分流正常<5%，当达心排血量<30-50%时，用高浓度氧亦难以纠正。V/Q.>0.8动静脉短路增加即

7、为静脉血不与肺泡接触直接进入肺V或体循环为A-V短路解剖分流分为肺内或肺外分流肺外分流包括右至左分流的先心病肺内分流如肺动脉高压肺A分流支开放在呼衰过程中，通气和换气障碍往往相继发生或同时发生，PaCO2是衡量肺通气指标，通气不足PaCO2↑。A-aDO2是肺换气功能指标,一般分压差<15mmHg，A-aDO2增加示低氧血症由V/Q比率失调，心内或肺内分流或弥散不全引起；A-aDO2正常示肺泡通气不足引起。计算公式：A-aDO2=[(PB-PH20)FiO2-PACO2]-PaO2病理生理临床表现1

8、、呼吸困难：呼吸增快或减慢、呼吸节律改变、鼻扇、三凹症、呼气性呻吟、胸廓和腹部呼吸运动不同步甚至发生矛盾运动、呼吸暂停。2、青紫3、循环系统：心率增快、严重时心率减慢、面色苍白、血压下降、周围循环不良，毛细血管充盈时间延长（前臂>3″、足跟部>4″）。4、神经系统：反应差、精神萎靡、肌张力低下。诊断1、临床指标（1）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60次/分，或呼吸频率<30次/分，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停，三凹症明显伴有呻吟。（2）青紫：除外周围性及其它原因引