慢性呼吸衰竭诊治现状

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1、慢性呼吸衰竭诊治现状广东医学院附属医院呼吸内科何建猷一、定义:由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。二、病因（一）呼吸道病变急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘慢性：支气管炎、肺气肿、支扩（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成（四）胸廓及胸膜病变外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、胸积液（五）神经及肌肉疾病1．呼吸中枢受损：脑炎、脑瘤、脑外伤、

2、药物中毒、电击。2．高位脊髓受损：颈、胸段脊髓炎、急性多发性N根炎、肌萎缩侧索硬化症。3．呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。＊1.通气/血流比值失调＊慢阻肺（慢支、肺气肿）、哮喘＊肺实质病变（肺炎、肺水肿）＊肺血管病变（肺栓塞、肺血管炎）2.通气不足＊呼吸肌、胸廓活动障碍＊通气动力不足（代碱、肥胖、药物）3.分流肺不张、肺水肿、肺炎三、分类（一）按动脉血气分析分型Ⅰ型呼衰（氧合呼衰）：PaO2＜60mmHg，C不变或稍降低Ⅱ型呼衰（通气呼衰）：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg（Ⅲ型呼衰：单纯CO2潴留，无缺O2，常为医源性，见于Ⅱ型呼衰氧

3、疗后）（二）按发病机理分1．通气功能衰竭2．换气功能衰竭（三）按病理生理分1.泵衰竭（N-M病变）2.肺衰竭（气道、肺和胸膜病变）（四）按病变部位分中枢性和外周性（五）按病程分1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（六）按病情分类轻中重气紧、紫绀无轻明显神志清嗜睡昏迷SaO2（％）﹥8080～60﹤60PaO2(mmHg）﹥5540～55﹤40PaCO2(mmHg）﹥55﹥70﹥80呼吸衰竭分型PaO2﹤60mmHgⅠ型（低碳酸血症）Ⅱ型（高碳酸血症）PaCO2↓PaCO2↑急性非特异性急性特异性慢性进行性通气正常通气降低ARDS肺炎间质纤维化或增多呼吸抑制肺水肿肺癌慢支N—M

4、性肺不张哮喘特发性肺气肿四、发病机制和病理生理（一）缺O2和CO2潴留的发生机制1．吸入气中氧浓度过低2．肺泡通气不足(1)阻塞性通气障碍(2)限制性通气障碍3．通气/血流比例失调（V/Q）(1)V/Q＞0.8（肺毛细血管床面积↓）(2)V/Q＜0.8（气道阻塞→通气↓）4．弥散功能减退(1)弥散面积减少肺气肿、肺不张、肺实变、尘肺(2)弥散膜增厚肺水肿、ARDS（透明膜形成）、广泛纤维化5．肺内分流（Qs/Qt）：正常约3～5%6．氧耗量↑发热、寒战、抽搐、心动过速、呼吸困难等（二）缺O2、CO2潴留对机体的影响1．对中枢神经系统的影响l缺O2轻度缺O2（PaO260-

5、80mmHg）：注意力不集中，智力减退，定向力障碍中度缺O2（PaO240-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安重度缺O2（PaO2＜40mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷lCO2潴留PaCO240～60mmHg：兴奋呼吸中枢60～80mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸＞80mmHg：出现神经、精神症状，头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（＋），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。2．对心脏、循环的影响轻度缺O2：心率↑，心排出量↑，血压↑严重缺O2：心率↓，心排出量↓，血压↓心肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。轻度CO2↑：心率↑，心搏出量↑，BP↑(

6、因儿茶酚胺分泌↑)严重CO2↑：抑制心肌收缩力，心率↓，心搏出量↓，BP↓，心律失常。CO2↑↑的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。●周围血管扩张征，四肢浅表V扩张，皮肤红润、温暖，潮湿、多汗。3．呼吸系统lFiO2为10%时通气量↑50%lPaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢l吸入CO2浓度为1%时,通气量增加1L/min，4%时↑1倍，9%时↑9～10倍，＞12%抑制呼吸4．对肝、肾、骨髓的影响5．对细胞代谢和电解质的影响①能量代谢障碍和代谢性酸中毒②细胞内、外电解质紊乱③对酸碱平衡的影响：l呼吸性酸中毒CO2潴留，血中PCO2↑，pH↓，

7、慢性呼酸、急性呼酸、代偿性呼酸（HCO3↑，pH正常）,失代偿呼酸（PCO2↑↑，HCO3↑，pH↓)）l呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒PaCO2↑→呼酸缺O2→乳酸↑肾功能障碍→酸性代谢产物堆积。电解质的变化为：pH↓↓，HCO3－↓，Cl－正常或↑，血K＋↑，Na+正常或↓。l呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒原因：常发生于治疗过程中或治疗后。a.使用过多排钾利尿剂及肾上腺皮质激素。b.K+摄入不足，进食少。c.补糖过多。d.改善通气后，CO2排出过快，代偿性增加的HCO3－来不及排出。e.补碱过多。f.低K+,低Cl－性碱中毒。表现