08_张晨美_小儿呼吸衰竭的诊治

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1、小儿呼吸衰竭的诊治浙江大学医学院附属儿童医院张晨美一、概念二、呼吸衰竭分类三、呼衰的病因四、发病机理五、临床表现六、诊断依据七、治疗原则一、概念呼吸衰竭指由于呼吸中枢，或呼吸系统原发或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。二、呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分型有如下几种：1．按原发病部位分型（1）中枢性（呼吸中枢功能衰竭）。（2）周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭）。2．按功能异常分型（1）通气功能衰竭。（2）换气功能障碍。3．按血气分型（1）Ⅰ型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：为低氧、高碳酸血症呼

2、吸衰竭。4．按临床过程分型（1）呼吸功能不全。（2）呼吸衰竭。三、引起呼衰的病因呼吸道梗阻：异物、喉炎、哮喘等肺实质病变：肺炎、RDS、气胸、肺不张等呼吸系统疾病最为常见（常先PaO2下降，后PaCO2升高）呼吸泵异常：脑干病变、格林-巴利综合征等（常先PaCO2升高，后PaO2下降）小儿生理特点：1、呼吸中枢发育不成熟2、呼吸肌和软骨发育不完全3、气管内径相对狭窄4、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差5、肺血管丰富、弹力组织发育差6、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差四、发病机理病因→→引起肺泡通气不足(阻塞性、限制性)；换气功能障碍（弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等）→

3、→导致呼吸衰竭。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。一、肺泡通气不足肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生障碍。肺泡通气量即有效通气量，正常成人静息时约为4L/min。1）呼吸的动力减弱，胸壁、肺的弹性阻力或非弹性阻力增加等→→肺泡限制性通气不足→→低氧血症2）气道梗阻→→阻塞性通气不足→→CO2潴留、低氧血症（一）限制性通气不足肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足，其发生机制如下：1.呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减

4、弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。限制性通气不足2.胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力、肺的弹性回缩力。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算：VT/（PIP-PEEP）（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为0.1～0.3kPa（1～3cmH2O）/L·sec，呼气时略高于吸气时。其中80％以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小气道的阻力仅

5、占总阻力的20％以下。阻塞性通气不足影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形态、气流速度、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。中央性气道阻塞1.中央气道阻塞：指声门至气管隆凸间的气道阻塞。分急性和慢性，急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命，如急性喉梗阻、气道异物。气道阻塞有的是固定不变的，有的是可变的。可变阻塞多见于气道异物、声带麻痹、炎症；固定阻塞见于气道狭窄、疤痕形成等。中央性气道阻塞可变阻塞

6、若位于胸外，则吸气时气流经病灶引起的压力下降，可使气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者吸气更为困难，表现出明显的吸气性呼吸困难。可变阻塞如位于中央气道的胸内部分，则由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，表现出明显的呼气性呼吸困难。不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压外周性气道阻塞2.外周气道阻塞内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于跨壁压的改变，其内径也发生动

7、力学变化。吸气时胸内压降低，而且随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，故其口径可变大，管道伸长。呼气时则相反，小气道缩短变窄，气道阻力大大增加。尤其是在用力呼气时，小气道被压而近于闭合性阻塞，故患者常发生呼气性呼吸困难。二、换气障碍一）弥散障碍二）肺泡通气与血流（V/Q）比例失调三）肺循环短路增加一）、弥散障碍肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于：1、肺泡膜两