重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征37例临床治疗体会.doc

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1、重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征37例临床治疗体会doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.025资料与方法2006年8月〜2009年10月收治重型颅脑损伤合并CSWS患者37例，男23例，女14例，年龄18〜68岁，车祸伤25例,坠落伤12例，经头颅CT证实广泛性颅脑挫裂伤合并颅底骨折脑脊液漏13例，硬膜外血肿9例，硬膜下血肿8例，硬膜外合并硬膜下3例，弥漫性轴索损伤4例，入院格拉斯哥昏迷评分在8分以下。临床表现及实验室检查:所有患者入院时肝肾功能、电解质正常,5例合并高血糖，多数患者在伤后3〜8天出现不同程度的低钠血症，表现为厌食

2、、恶心、呕吐、乏力、反应迟钝、精神萎靡、意识模糊、甚至出现嗜睡、昏睡、抽搐、昏迷，不能用原发病解释原有的意识障碍加重，急查头颅CT未见迟发性颅内血肿及脑梗死，均伴有多尿，尿量在3500〜6000mlo所有患者血钠均270/m0sm/kgH❷20,尿钠＞200mmol/Lo治疗方法：在积极治疗颅脑损伤原发病时，每日监测血清钠、尿钠、血清渗透压，中心静脉压,24小时尿量及24小时补液补钠维持血容量稳定，传统计算补钠量(mmol/L)=(142-血清钠测定值)X体重1.6(女性0.5),再按17mmol相当于lg氯化钠计算换算成盐水量，加上生理需要量4.5g/日。一般根

3、据计算所得补钠量先给予1/2O并给予氢化可的松0.2〜0.4mg/日,促进肾小管对水钠重吸收。结果本组死亡6例，其中2例死于继发脑干损伤,3例死于肺部感染,1例死于多器官功能衰竭,31例经补液，补钠1〜4周后临床情况好转，血清钠、尿钠、血清渗透压、尿量均恢复正常，神志好转。讨论中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁，该部位病变对神经内分泌调节系统引起CSWS、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)、尿崩等特殊代谢障碍。CSWS是指继发于急、慢肾脏保钠功能降低，血容量没有增加而引起的低钠血症，常常发生于颅脑损伤后，临床表现是低钠血症继发水中毒，而产生精神

4、及意识的变化和胃肠道症状，它不同于下视丘-垂体区损伤、渗透压调节中枢功能紊乱所致的SIADHoCSWS最早被认为其原因是脑内某些特定神经元分泌的心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)影响了肾小管对钠的重吸收所致。目前认为除了以上原因外，内源性类洋地黄物质(EDLS)作为新的强力利钠因子，在CSWS病理生理过程中起着重要作用,并且ANP等物质竞争抑制肾小管上的ADH受体，造成尿中流失大量钠盐。但CSWS的发病机制还有待进一步研究。CSWS明确诊断后，除了治疗原发病外，予以积极补钠补液是关键，一般补液以出入量平衡为准则，补钠量则根据缺钠程度而定，由于缺钠时伴有血容量不足，

5、因此首先应依据尿量、CVP等为指标快速