《言语思维》PPT课件

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1、应用心理08：蒋晶晶唐桂兰邵洁琼黎彩燕李晨2009.10制作第七章言语、思维的脑机制基础思考：语言、言语和思维的关系？第一节脑和言语障碍失语症（aphasia）是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。失语症语言理解障碍分为:口头语言理解障碍书面语言理解障碍语言产出障碍（统称运动性失语症）分为：语词发音、语用、语法和书写功能障碍口头语言的流畅性和韵律异常各种失语症特点运动性失语症：病人说话缓慢、句子结构错乱或用词不当。左额下回语言运功区(Braca区)受损。听觉性失语症:病人听不懂别人的口头语言。威尔尼克区受损所致。视觉性失语症：病人看不懂书面语言。顶叶下层的顶下小叶

2、和角回受损所致。传导性失语症：病人可听懂别人的话，也可讲出正确话语，却不能重复别人的话，也不能执行别人命令。是布罗卡去和威尔尼克区的联络纤维-弓形束受损所致皮层间失语症：可以复述别人的话，却不了解其含义，也不能用正确语言表达自己的意思。许多次级感觉皮层受损所致。命名性失语症：可以正确理解话语，却不能正确叫出物体名字。颞叶皮层受损所致。完全型失语症：既有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症症状。是大面积的皮层损伤所致。失读症纯失读症：病人无法阅读单词或句子。失读失写症：不能阅读也不能写出单词。其它还包括：分离和选择性失读症、周边性失读症和中枢性失读症缄默症病人的意

3、识不正常，情感和记忆空白。没有主动性语言。这是扣带回皮层、扣带回内侧和周围的顶叶皮层以及基底前脑和丘脑病变的结果。第二节脑与思维一、阳性精神分裂症及其脑机制对精神分裂病理基础的认识经历了几十年的探索，不断深化认识，经历了三个阶段，有三个假说。多巴胺递质功能亢进说2.多巴胺受体亢进说3.精神分裂症的多源病理学说二阴性精神分裂症的脑形态学改变九十多年前，瑞士精神学家布勒依勒创立了精神分裂症的诊断标准，但未发现它的脑病理形态学基础，称之为脑机能性疾病。直到最近二十多年才逐渐积累了一些科学事实，证明精神分裂症的阴性症状有其脑形态学基础。温伯格等人的研究表明，阴性症状为主的精神分裂症

4、病人脑缓慢进行萎缩着。J.R.Stevens的研究表明孤独、退缩、情感淡漠等与脑室周围边缘系统结构、下丘脑的损伤有关；语言匮乏和言语思维障碍与苍白球和边缘系统损伤有关；刻板行为与下丘脑和海马损伤有关。由Roberts的研究推出，精神分裂症病人的旁海马回和颞叶是在胚胎发育过程中受损所致。R.daniel的研究进一步证实了脑室明显扩大，旁海马回明显萎缩。三、两类精神分裂症思维障碍脑机制的关系许多精神分裂症阳性症状的病人，经过多年的反复发作，疾病的阳性症状减轻，出现阴性症状群。如妄想症。M.Mayia和A.Carlsson认为是由于颞叶.边缘结构和额叶皮层发生了明显变化。K.Ka

5、sai认为精神分裂症是一种多源性病理基础的疾病。四、言语、思维的脑机制首先，一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成概念的基础。其次，语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、基地神经节和间脑某些结构间的复杂网络。最后，言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、思维功能间发生调节作用，也在语言思维和情感意志间发挥调节作用。第三节言语思维和大脑两半球功能一侧化一正常人类被试的实验分析目前主要采用双耳分听试验考查言语听觉功能的两半球不对称性。结果：言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨能力为优势者居多。对语言视觉功能中两半球

6、不对称性的实验研究多采用速示实验结果：对文字性材料大多数人以左半球为优势，而对语言文字的图形材料以右侧半球为优势。双耳分听试验和速示试验在正常人的研究中均发现人脑言语功能中两半球的不对称性，这种不对称性是出生以后逐渐获得的。言语听觉的优势半球化约在6岁时形成，言语运动的优势半球化约在10岁形成。在正常人中大脑两半球的功能不对称性差异是不显著的，一般说优势半球比非优势半球的功能仅强10%左右。二、割裂脑病人的实验分析研究成果：大脑两半球在人类认知活动中的功能是不对称的。左侧大脑半球的言语功能和抽象思维功能优于右侧半球。右侧半球的空间概括能力的形象思维功能和情感性信息处理功能优

7、于左半球。三应用现代构像技术的实验研究彼得森等人（1988）利用PET技术，采用减法的实验设计方案，研究了正常人言语感知、运动和联想功能时，脑区域性血流量的变化规律。研究成果表明：语言感觉、运动功能不仅限于经典的布洛卡区和维尔尼克区，视、听皮层、面部感觉和运动区皮层，乃至扣带回皮层都与言语过程有关。科恩（1992）利用F－2－脱氧葡萄糖的PET技术，研究了55名正常人听觉鉴别反应过程中，脑区域性糖代谢率的变化。发现作为噪声刺激时，主要引起颞叶的糖代谢增高。而作为目标声刺激时，则引起左额叶皮层糖代谢率增高。拉姆齐等人