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1、授予中.位代码10089学号或申请号13257HebeiMedicalUniversity硕士学位论文在职科学学位Prx6在大鼠肾缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化学位申请人：胡媛导师：王磊副教授专业：人体解剖与组织胚胎学二级学院：基础医学院2015年3月河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名为单位河北医科大学，试验材
2、料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,承担相应法律责任。研究生签名：办piv导师签章：二级学院领导盖章：年士月々日河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。研究生签名：咖威导师签章：屮①年/月>日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5研究论文Prx
3、6在大鼠肾缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯10材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯19附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯21附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯27讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯30结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯31参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯32综述氧化应激与相关疾病的研究进展
4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯34致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯47中文摘要Prx6在大鼠肾缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化摘要肾脏不仅参与代谢废物的排泄，还具有分泌激素，维持水电解质以及酸碱平衡等重要功能。因此，肾脏功能发生异常必然导致其他重要器官的代谢和功能也随之改变。有研究表明：当肾脏功能受损时，其邻近和远端器官如心、肺、肝、肠和脑等的功能也会严重受损。肾缺血再灌注损伤(Renalischemiareperfusioninjury,RIRI)
5、是目前临床上经常遇到的一个棘手问题，多见于高血压、肾外科手术期间等,它也是导致肾移植术后功能恢复延迟、病人愈后较差甚至肾功能衰竭的重要因素。有研究表明：氧化应激是导致RIRI发生的主要病理机制之一。缺血再灌注时肾脏处于高度氧化应激状态,会有大量ROS产生。ROS--包括超氧阴离子(O2)、羟自由基(OH)和过氧化氢(H2O2)等;ROS化学性质非常活泼，可以与细胞内的蛋白质、DNA和脂类等生物大分子发生过氧化反应，从而影响细胞功能，甚至引起细胞和组织死亡。Peroxiredoxin（Prx）蛋白是近几年发现的一类过氧化物酶系,广泛存
6、在于各种原核和真核生物细胞中。Prx6是其家族成员之一，它在多种组织表达，其中肺和脑表达最多。研究表明，Prx6具有谷胱甘肽过氧化物酶的生物活性，其功能主要是负责还原H2O2和磷脂过氧化物等。脑组织是机体内对氧含量高度敏感的器官，当肾脏缺血再灌注损伤发生后，脑组织是否也会受到氧化应激损伤？抗氧化酶Prx6的基因和蛋白表达水平如何改变？未见报道。本研究通过采用无损伤动脉夹钳夹肾动脉法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。24小时后观察脑组织内MDA含量，Prx6基因水平和蛋白水平的表达变化，探讨肾脏缺血再灌注损伤时脑组织的过氧化损伤程度，Pr
7、x6在缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用，为防治RIRI引起的脑组织损伤提供一条新思路。目的：观察大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型脑内的氧化应激状态和抗氧化酶Prx6基因和蛋白水平的表达变化，探讨Prx6在RIRI诱发的脑1中文摘要过氧化损伤中的作用。方法：1肾脏缺血再灌注损伤模型的制备及取材雄性Wister大鼠12只，体重200±10g，购于河北医科大学实验动物中心，随机分为对照组（Control）和肾脏缺血再灌注损伤组(RIRI)，每组各6只。用6％水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠（5ml／kg），参照余晓东等人的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型
8、。RIRI组大鼠开腹后暴露其双侧肾脏,先切除右肾,然后钝性分离左肾动脉,在靠近肾门处用无创动脉夹夹闭左肾动脉,观察肾脏由鲜红色逐渐变为暗红色。45mins后松开动脉夹,恢复血液供应,肉眼可见肾动脉充盈,肾脏由暗红色迅速变为鲜红色,表明
