肾缺血再灌注损伤大鼠模型足细胞损伤及机制研究.pdf

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1、西部医学2015年2月第27卷第2期MedJWestChina，February2015，Vo1．27，No2肾缺血再灌注损伤大鼠模型足细胞损伤及机制研究*艾娜’谢席胜王强。龙琼先王彦江夏梦迪。(1．川北医学院第二l临床医学院·南充市中心医院肾内科，四川南充637000；2．泸州医学院，四川泸州646000；3．川北医学院附属医院检验科，四川南充637000；4．川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院病理科，四川南充637000)【摘要】目的探讨肾缺血再灌注损伤(renalischemiareperfusioninjury，IRI)大鼠模型足细胞的损伤，并对其损

2、伤机制进行初步研究。方法雄性SD大鼠42只，随机分为正常组(”一5)、假手术组(一5)和模型组(一32)，模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h4个时间点，每个时间点8只大鼠。通过阻断大鼠双侧’g-脏血流构建肾IRI模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能，流式细胞仪检测血活性氧(reactiveoxygenspecies，R()S)的变化，糖原染色(periodicAcidSchiff，PAS)了解肾脏病理损害，通过透射电镜观察足细胞损伤情况。结果在IRI大鼠模型中，我们发现了明显的足细胞损伤现象，即足细胞减少，足突消失，基底膜增厚。同时观察到，随着

3、缺血再灌注后时间的延长，大鼠肌酐、尿素氯水平逐渐升高，红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高，肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死，间质炎性细胞浸润、充血水肿等。相关性分析发现，红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关，与足细胞计数呈负相关。结论肾IRI早期足细胞就可出现明显的损伤，同时伴有血ROS荧光强度阳性率明显上升；血R()S的变化可能参与了肾IRI足细胞损伤及病理损害的过程。【关键词】肾缺血再灌注损伤；活性氧；足细胞损伤【中图分类号】R692．39【文献标志码】Adoi：10．3969／j．issn．1672—3511．201

4、5．02．004Mechanismofpodocyteinjuryofrenalischemia—reperfusioninjuryinratsAINa～，XIEXi—sheng。。WANGQian~，etal(1．Departmento，Nephrology，NanchongCentralHospital，Nanchong637001，Sichuan；2．LuzhouMedi~alCollege，Luzhou646000，Sichuan；3．Clinicallaboratory，TheAfJiliatedHospitaloJNorthshuanMedicalCo

5、llege，Namhong637001，shuan；4．DepartmentoJPathology，NamhongCentralHospital，Nanchong637001，Sichuan)[Abstract]ObjectiveToinvestigatethechangesofpodocytesanditsmechanismintheratofrenalischemia—reperfusioninjury(IRI)．Methods42maleSpragueDawleyratswererandomlydividedintonormalgroup(”一5)，sham

6、group(”一5)andIRIroup(一32)．IRIgroupisdividedintofourtimepoints：1hour，6hour，l2hourand24hour．Eachtimepointcontained8animals．Throughblockingbilateralrenalbloodflowinrats，theIRImodelwasestablished．Therenalfunction，theROSoferythrocyte，therenalpathologicaldamageandpodocyteinjurywereobserved．

7、ResultsWefoundtheobviouspodocytedamagephenomenonintheIRIratmodel，suchasdecreasedpodocyteandfootprocessesandthickbasement．Thelevelofcreatinineandbloodureanitrogen(BUN)andthepositiverateofR()Sfluorescenceintensityinerythrocyteweregraduallyincreasedwiththeextensionofthetimeafterischemia—

8、reper