高山红景天甙对阿霉素肾病大鼠mmp 、tgf及il的影响论文

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1、高山红景天甙对阿霉素肾病大鼠MMP、TGF及IL的影响论文.freelg/kg、2mg/kg、2mg/kg体重给药，第21天后留取尿液，查24h尿蛋白定量。1.2.2动物分组随机将30只大鼠分为：（1）正常组（n=10）；（2）模型组（n=10）：制作模型成功后，未给予药物治疗；（3）治疗组（n=10）：模型成功后，每日给予红景天甙液1.5ml（相当于生药20g/kg体重），连续灌胃28天。1.2.3观察指标与方法于治疗前及完成后，以代谢笼收集各组大鼠24h尿液，磺基水杨酸比浊法测定尿蛋白含量，用ELISA方法分别检测各组血清MMP-2、MMP-9、TGF-β1、IL-10

2、、IL-2的含量，并测肝功、肾功、血胆固醇。1.2.4统计学方法对各组结果进行组间t检验，结果以均数土标准差（x±s）表示，P0.05为有统计学差异。2结果2.1尿蛋白含量（mg/24h）变化测定结果见表1。表1尿蛋白含量（mg/24h)变化测定（略）注：与正常组相比*P0.01治疗后大鼠尿蛋白含量降低（P0.01），未达到正常组的水平，而模型组的尿蛋白仍有增加，但P0.05。2.2经红景天治疗后肾炎大鼠血生化指标变化见表2。表2红景天治疗后肾炎大鼠血生化指标变化（略）注：与正常组相比ΔP0.05，与正常组相比※P0.05、与模型组相比☆P0.05治疗后肾炎大鼠血谷丙转氨酶

3、、谷草转氨酶及肌酐变化不明显，血白蛋白回升（P0.05）、胆固醇也有所下降（P0.05），未达到正常。2.3高山红景天治疗后各组血清MMP-2、MMP-9、TGF-β1、IL-10、IL-2见表3。表3高山红景天治疗后各组血清值比较（略）注：P1治疗组与正常组相比；P2为治疗组与模型组相比。▼为与以往报道不符较正常低。※为模型组与正常组比MMP-2模型组较正常组明显增加P0.05；MMP-9模型组较正常组明显减少P0.05，治疗组均较模型组明显增加并超过正常组（P0.05）。TGF-β1模型组较正常组增加P0.05；治疗组较模型组明显下降（P0.05），较正常组也低且P0.

4、05。IL-10模型组较正常组降低P0.05，治疗组较模型组明显增加（P0.05），并高于正常组。IL-2治疗后降低但P0.05。3讨论治疗后尿蛋白下降（P0.01），治疗有效，未达到正常组水平，可能单用红景天甙肾炎未完全缓解，需合用其他药物，也可能疗程不够。阿霉素制作的急性肾病模型类似于人类微小病变表现，而慢性肾病模型类似于人类慢性肾炎或局灶节段性肾小球硬化［6］。近年来认为ADR大鼠肾病模型是自由基产生，脂质过氧化物形成，造成肾小球电荷障损害和分子控制缺乏，肾小球通透性改变和肾小管重吸收障碍［7］，尿蛋白下降可能与抗自由基、调节免疫及抗炎作用有关，阻止肾小球滤过膜涎蛋白

5、破坏，维持电荷屏障的完整性，减少尿蛋白的滤出。基质金属蛋白酶类（MMPs）分五类，MMP-2、MMP-9属明胶酶类，主要降解ECM的主要成分之一Ⅳ型胶原［4，8］，转化生长因子β1（TGF-β1）增加基质的产生、抑制降解［9］，可能是上调PAI-1的表达，抑制纤溶酶及MMPs［3］。肾小球疾病进展的重要病理基础是肾小球细胞外基质（ECM）积聚［10］，主要原因是ECM合成与降解的失衡［11］。MMP增加、TGF-β1下降，提示促进ECM降解，延缓肾小球硬化。模型组MMP-9含量降低与文献报道不符，在肾炎进展时，MMP早期代偿性增加以促进ECM降解［12］。原因考虑病情重发病

6、早期即代偿能力低下，MMP-9未能升高。致炎性与抗炎性细胞因子在肾小球疾病中也发挥重要作用。抗炎性因子如IL-4、IL-6、IL-10、IL-13等可拮抗致炎性因子IL-1、IL-2、TNF等的产生及致炎作用，影响肾脏炎症性疾病［12］。近年报道IL-10有利于缓解纤维化［13］；肾病及肾炎活动期血清及尿液ｓIL-２Ｒ浓度分别高于缓解期，IL-２促进上皮细胞合成含硫化合物和蛋白质［12］，IL-２加速肾炎进展。IL-10模型组较正常组降低（P0.05），治疗组较模型组明显增加（P0.05），并高于正常组。支持红景天治疗肾炎有效。IL-2各组比较P0.05，但有降低趋势，支持

7、红景天疗效。同时高山红景天甙对肾炎大鼠及正常大鼠的肝功能、肾功能无明显影响；而且治疗后的大鼠血胆固醇有所下降（P0.05），血浆白蛋白有所上升（P0.05）。综上所述，研究结果表明，高山红景天甙对肾小球肾炎具有明显的治疗作用，通过调节合成、降解酶及干预细胞因子影响ECM降解，延缓肾小球硬化；并且无明显毒副作用。此研究不仅为肾小球肾炎的治疗提供了一种新途径，同时也为高山红景天甙的开发及应用于临床提供了理论依据。【