资源描述：
《新生鼠脑缺血预处理后海马ca1区gap论文》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、新生鼠脑缺血预处理后海马CA1区GAP论文【关键词】脑缺血;缺血预处理；生长相关蛋白43；海马；：ToinvestigatetheexpressionandsignificanceofgropalCA1regionof7dayoldETHODS：Cerebralischemiain7dayold复合物，37℃孵育30min，PBS漂洗5min×3次，DAB显色，蒸馏水漂洗，封片.以PBS代替一抗作阴性对照.1.2.3图像分析用Mias992B图像分析系统(四川大学图象图形研究所研制)测量切片海马CA1区GAP43A值，每只鼠3张切片，每张切片测2次，每次所测面积50
2、%海马CA1区，取其平均值作为GAP43的A值；同时测定同一张切片上胼胝体的光密度值作为其背景值.实测值减去背景值得矫正吸光度(CA)，用CA值进行比较和分析，以避免染色过程中非特异性染色所造成的误差.1.2.4脑组织病理学检查取相应部位切片行HE染色，观察其病理学改变.统计学处理：数据以x±s表示，用SPSS11.0统计软件进行分析，采用单因素方差分析，并结合LSD检验进行两两均数比较；P0.05为差异有显著性.2结果2.1病理学改变假手术组未见神经元损伤，缺血灌注组大鼠海马CA1区神经细胞自缺血12h开始可见水肿、神经细胞灶性液化性坏死及胶质细胞浸润，以第3日为
3、最重；预缺血组海马CA1区神经细胞病理改变较缺血灌注组轻，可见神经细胞变性、水肿，少量细胞出现坏死(图1).图13d海马CA1区HE×400略2.2三组新生r为24×103的钙调蛋白结合的胞膜磷酸蛋白质，广泛存在于神经组织的神经元中，特别在生长、分化、再生的轴突末端含量极高，主要作用是启动生长锥形成，并使其附着、延伸和抵抗回缩因素的影响，在引导轴突生长和调节轴突形成新的联系上起关键作用，是决定神经发育、轴突再生、突触重建的可塑性特异性标志蛋白质［5］.在神经元的发育和再生过程中,GAP43伴随着轴突的生长在神经组织内大量合成［6］，其表达产物主要位于轴突生长锥质膜面
4、,该蛋白通过加速生长锥基部胞质膜的扩展而促进轴突生长；对大鼠脑皮质缺血后GAP43表达研究发现，在缺血区细胞死亡引起了周围存活神经元轴突末梢GAP43曾高表达［7-8］，脑损伤后GAP43不是无限量无限期的增加,它在损伤的早期即刺激强度较大时增加明显,随着损伤修复过程的发展，GAP43的量不断减少,一旦代偿的突触联系重新建立完成，GAP43的量也降到了原来的基础水平；本实验结果表明，大鼠脑缺血再灌注24h后，在缺血组海马CA1区GAP43表达逐渐增高，第7日达高峰，14d与假手术组比较仍有显著差异；而缺血预处理组GAP43表达较缺血再灌注组增加更明显.这说明在缺血缺
5、氧脑损伤后，神经系统启动保护机制并修复受损的神经元，通过GAP43的表达增加，促进突触的不断生长是神经进行修复的重要方式之一.Kitagainantofneuronaldevelopmentandplasticity［J］.TrendsNeurosci,1997,20(2):84-91.［2］MiyakeK,Yamaoto,etal.AlterationsinhippocampalGAP43,BDNF,andL1foia［J］.BrainRes,2002,935(12):24-31.［3］MaierDL,ManiS,DonovanSL,etal.DisruptedC
6、orticalmapandabsenceofcorticalbarrelsingroice［J］.ProcNatlAcadSciUSA,1999,96(16):9397-9462.［4］RanR,XuH,LuA,etal.Hypoxiapreconditioninginthebrain［J］.DevNeurosci,2005,27(24):87-92.［5］DaniJ,BenoentoftheratbrainbyGAP43Immunocytochemistry［J］.Neuroscience,1991,40(1):277-287.［6］StroemerRP,Kent
7、TA,HulseboschCE.Neocorticalneuralsprouting,synaptogenesis,andbehavioralrecoveryafterneocorticalinfarctioninrats［J］.Stroke,1995,26(11):2135-2144.［7］LuqueJM,PuigN,MartinezJM,etal.GlutamateNmethylDaspartatereceptorblockadepreventsinductionofGAP43afterfocalischemiainrats［J］.NeurosciLett,
