阿司匹林联合普伐他汀对脑梗死患者c

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1、阿司匹林联合普伐他汀对脑梗死患者C脑梗死是一种致死致残率高的多发病。其主要病理基础动脉粥样硬化,有研究表明炎症在动脉粥样硬化的发生和发展过程中具有一定的意义。C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是由肝脏合成的一种急性期反应蛋白，是炎症反应的生物学指标，其水平的升高与发生脑血管事件有一定相关性1。本研究旨在探讨普伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗塞对CRP及血小板聚集率的影响。1资料与方法1.1一般资料选择2008年6月～2010年6月在我科住院、首次发病不超过72h的脑梗死患者90例。男52例，女38例；年龄35～94岁，平均64.83

2、±10.2岁。入选标准：符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准2，并经头CT检查证实诊断。排除标准：已确诊的肝肾或心功能不全、恶性癌肿、严重的全身感染或发病前28天内有外科手术和创伤史以及自身免疫性疾病患者；3个月有心肌梗死、周围血管闭塞性疾病。全部入选患者近1个月内未有服用阿司匹林或同类药物经历。1.2治疗方法观察组给予他汀20mg／天（由浙江海正药业股份有限公司生产，国药准字H01772005，阿司匹林肠溶片150mg每天一次.freelg，一天一次。两组所服用的阿司匹林肠溶片均为石药集团欧意药业有限生产（国药准字H130236

3、35）。两组均同时给控制血压营养脑细胞和脱水剂等药物及支持治疗。未服用其他血管扩张剂及溶栓药物。两组均为8周一个疗程。1.3观察指标采血均为清晨抽取空腹肘静脉血3mL。血清CRP的含量采用中生北控生物科技股份有限公司生产的试剂盒，用散射比浊法进行测定；血小板聚集率测定，采用东芝-120型血小板聚集仪。所有操作均按照试剂盒说明及仪器操作规程进行。1.4统计学处理采用SPSS11.0统计软件进行数据处理计量资料以均数±标准差表示，采用t检验。2结果两组脑梗死患者治疗前后血清CRP水平及血小板聚集率比较见表1表1两组脑梗死患者治疗前后血清CRP水平及血小

4、板聚集率比较(均数±标准差)与治疗前比较，P0.05；与对照组比较，△P0.053讨论急性脑梗塞是以动脉粥样硬化为病理基础，有研究表明,动脉粥样硬化的改变有炎症过程的级联反应的参与，炎症与巨噬细胞、细胞因子等的产生，补体的激活以及其他炎症前介质直接参与了脑梗死的许多病理过程2。CRP作为炎症标志物，与动脉粥样硬化的发生有着很密切的关系。CRP升高的具体机制可能与以下几项因素相关：第一，动脉粥样硬化是一个炎症过程，急性期反应以白介素-6激活为标志。级联引起急相蛋白引起炎症反应。第二，CRP参与凝血的初始过程。第三，CRP可间接激活补体系统，继而产生大

5、量免疫复合物和终末蛋白C5b-9，最终造成血管内膜受损，导致血栓形成。第四，炎症是动脉粥样硬化的一个重要决定因子,且与巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的活化与增殖密切相关4。第五，单核细胞、粒细胞均含有CRP的相关受体，CRP的产生，可引发相关受体激活，通过直接或间接作用，造成血管损伤。血小板的活化在脑梗死的发病中起着关键作用，血小板的激活是血栓形成的最重要因素之一。血小板聚集率能直接反应体内血小板聚集和血栓的形成状态。本研究选择普伐他汀作为治疗方法之一，其对脑梗塞的作用机理为促进血管内皮细胞层一氧化氮合成酶(eNOS)的数量及活性增加，从而扩张血管

6、，增加脑血流量，改善缺血半暗带的血流灌注5；另外他汀类药物还有调节弹性纤维形成及收缩平滑肌的作用，扩张血管进一步促进脑血流量的增加阿司匹林为血小板聚集抑制剂，其抗栓作用的机理主要为对环氧化酶的有效抑制，抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓烷及血小板聚集，有研究表明5小剂量阿司匹林能够使血小板的环氧化酶乙酰化，减少血栓素的生成，对诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用。本研究结果显示观察组的总有效率明显高于对照组，且观察组患者CRP水平及血小板集聚率，在治疗后的差别有统计学意义(P0.05)，且阿司匹林联合普伐他汀组疗效优于对照组。发病过程普伐他汀联合阿司

7、匹林治疗急性脑梗塞不仅效果明显，而且能降低急性脑梗塞患者CRP的水平，可以作为判断病情程度和评价疗效的一个有效指标。