低分子肝素联合缬沙坦治疗肾病综合症临床分析

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1、低分子肝素联合缬沙坦治疗肾病综合症临床分析【】目的探讨低分子肝素联合缬沙坦对肾病综合征患者的临床疗效。方法选择2010年10月-2012年6月间我院收治的76例肾病综合征患者，随机性把所有患者分为对照组和试验组，每组分别38例。对照组患者给予常规治疗，试验组患者在对照组治疗基础上加用低分子肝素联合缬沙坦。结果两组患者治疗后在24h尿蛋白总量、血清尿素氮、血纤蛋白原及血清白蛋白均有显著改善（P<0.05），但试验组程度更大；试验组不良反应发生率与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论低分子肝素联合缬沙坦治疗肾病综合征疗效理想，不良反应发生率

2、低，安全可靠，值得临床推广。　　【关键词】低分子肝素；缬沙坦；肾病综合征　　肾病综合征主要是肾小球基膜的通透性增加、肾小球滤过率下降等一系列肾小球病变的一组临床症状，包括低蛋白血症、大量蛋白尿、水肿和高脂血症。此外，还可引起患者发生感染、栓塞、急性肾衰竭等多种并发症。因此，选对方法治疗十分重要。本文探讨了低分子肝素联合缬沙坦对肾病综合征患者的临床疗效，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料选择2010年10月-2012年6间我院收治的76例肾病综合征患者，年龄11-58岁。随机把所有患者分为两组：对照组和试验组，每组分别38例。其中，对照组男性20例，女

3、性18例，平均年龄（34±5）岁，病程6-31个月；试验组男性19例，女性19例，平均年龄（35±5）岁，病程8-30个月。两组患者在性别组成、平均年龄及病程方面无显著差异，具有可比性。　　1.2入选标准[1]①尿蛋白含量>3600mg/24h，尿量>1600ml/d；②肾功能符合1992年诊断标准的第I-II期者；③排除其他疾病导致的继发性肾病综合征；④无心衰、严重肝脏病及血液病。　　1.3方法对照组患者仅给予常规标准治疗，主要包括：①给予患者充足富含蛋白质的食物。②利尿消肿。③抑制免疫及炎症反应。④低盐饮食。试验组患者在常规治疗基础上再给予

4、低分子肝素联合缬沙坦。前者注射剂量为120U·Kg-1·d-1，后者口服80mg/次，均为1次/d。两组治疗时长均为2个月。　　1.4观察指标治疗前后24h尿蛋白总量、血清尿素氮、血清白蛋白及血纤蛋白原含量。　　1.5统计学方法采用SPSS16.0统计学软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。　　2结果　　两组患者治疗前后24h尿蛋白总量、血清尿素氮及血纤蛋白原均有比较明显的下降（P<0.05），血清白蛋白含量均有上升，但试验组改善更加显

5、著，见表1。　　试验组患者无大出血及下肢静脉栓塞；对照组4例出现下肢静脉栓塞，不良反应发生率为10.5%。两组比较，（X2=4.2222，P<0.05），差异有统计学意义。　　3讨论　　肾病综合征主要临床表现为水肿、低蛋白血症、大量蛋白尿及高脂血症。发病原因为肾小球基膜的通透性大大增加，同时滤过膜及电荷屏障受损，同时激素及强利尿剂的使用导致血液浓缩，最终致使血液中丢失大量蛋白，水分也因渗透压下降而进入组织间隙中，肾脏内形成微血栓。目前临床上通常以激素、抗凝及改善肾内微环境等综合性措施进行治疗，而在这些治疗中抗凝非常重要[2]。　　普通肝素虽然有抗凝

6、、抗血栓等作用，可减少尿蛋白排泄，改善肾功能，但因为存在大出血等并发症，其应用受到限制。低分子肝素（LMWH携带大量负电荷，有助于肾小球电荷屏障恢复，帮助修复受损的血管内皮细胞[3]。缬沙坦是一种特异性的AngII受体拮抗剂，有研究显示，AngII可增强内皮细胞和系膜细胞中ET-1的表达，并且需要内皮素（ET）介导来发挥血管收缩作用，而其作为受体拮抗剂是从受体水平上完全阻断AngII的作用过程。它在不降低AngII浓度的情况下，除了直接阻断ET-1受体介导的生理作用外，部分通过降低血浆及肾局部ET含量发挥其保护肾脏的作用[4]。本组临床实践表明，经过

7、治疗对照组和试验组患者24h尿蛋白总量、血清【】目的探讨低分子肝素联合缬沙坦对肾病综合征患者的临床疗效。方法选择2010年10月-2012年6月间我院收治的76例肾病综合征患者，随机性把所有患者分为对照组和试验组，每组分别38例。对照组患者给予常规治疗，试验组患者在对照组治疗基础上加用低分子肝素联合缬沙坦。结果两组患者治疗后在24h尿蛋白总量、血清尿素氮、血纤蛋白原及血清白蛋白均有显著改善（P<0.05），但试验组程度更大；试验组不良反应发生率与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论低分子肝素联合缬沙坦治疗肾病综合征疗效理想，不良反应发生

8、率低，安全可靠，值得临床