《皮肤性病学》课件温医大皮肤科荨麻疹

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第一节荨麻疹授课：瞿焱urticaria瑞安市人民医院皮肤科 PPT模板下载：www.1ppt.com/moban/行业PPT模板：www.1ppt.com/hangye/节日PPT模板：www.1ppt.com/jieri/PPT素材下载：www.1ppt.com/sucai/PPT背景图片：www.1ppt.com/beijing/PPT图表下载：www.1ppt.com/tubiao/优秀PPT下载：www.1ppt.com/xiazai/PPT教程：www.1ppt.com/powerpoint/Word教程：www.1ppt.com/word/Excel教程：www.1ppt.com/excel/资料下载：www.1ppt.com/ziliao/PPT课件下载：www.1ppt.com/kejian/范文下载：www.1ppt.com/fanwen/试卷下载：www.1ppt.com/shiti/教案下载：www.1ppt.com/jiaoan/PPT论坛：www.1ppt.cn目录CONTENTS0102鉴别诊断05预防和治疗06临床表现0304概况和病因发病机制02诊断04 多数患者找不到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。大约15%-25%的人在他们的一生中某个时间曾患过荨麻疹疾病。其中40%单独患荨麻疹，11%单独患血管性水肿，49%合并表现。定义：是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。是一种血管反应性疾病，表现为时隐时现的瘙痒性风团。风团是由于局部毛细血管扩张，含蛋白质的液体渗出到周围组织而形成，当液体被重新吸收后风团消退。有时可伴有腹痛、腹泻和气促等症状。 一、常见病因：1.食物：动物性蛋白、植物以及食品添加剂。食物是急性荨麻疹常见的病因，而在慢性荨麻疹中是较少见的病因。最多见的是巧克力、贝类（虾、蟹）、坚果、花生、番茄、草莓、猪肉、乳酪、大蒜、洋葱和调味品等。蛋和牛奶是小儿荨麻疹常见的原因。食品添加剂是重要的致病因素，约10%的慢性荨麻疹与此有关。天然的添加剂包括酵母、水杨酸盐、枸橼酸。合成的食品添加剂最重要的有偶氮基染料、苯甲酸衍生物和青霉素。 酵母（面食、香肠、酒、葡萄酒、乳酪、醋、腌制食品、番茄酱等）偶氮染料（特别是黄色酒石酸染料和与之有关的绿色与红色染料，糖果、软饮料、果冻、沙拉酱、布丁等各种糕点及有色牙膏等）常见的含有食品添加剂的食物： 2.药物：最常见的原因，青霉素和相关的抗生素是最常见的致病因素，青霉素的过敏可能变得非常敏感，比如牛奶中的青霉素，空气中的青霉素、啤酒中的青霉素。其他如组胺释放剂（阿司匹林、水杨酸盐、nsaid、阿片），造影剂及药品中添加剂等。3.感染：病毒、细菌（扁桃体炎、龋齿、幽门螺旋杆菌等）、真菌、寄生虫（含其抗体）。4.物理因素：冷、热、日光、摩擦、压力。5.动物及植物因素：动物皮毛、毒素、花粉等。6.精神因素：紧张促乙酰胆碱的释放。7.内脏和全身性疾病：风湿热等。8.其他因素：吸入物、妊娠等 二、发病机制：1.超敏反应性：多数为I型超敏反应，少数为II型（细胞毒型）或III型（免疫复合物型）。超敏反应分速发相反应和迟发相反应。速发：数秒内发生，持续数小时，介质为组胺。迟发：6-12小时，可持续数天。介质为白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2等。2.非变态反应性某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞脱颗粒，导致血管扩张、通透性增加。3.特发性：75%的慢性荨麻疹是特发性的。 (全身性）过敏性休克皮肤荨麻疹呼吸道哮喘、过敏性鼻炎胃肠道恶心、呕吐、腹痛、腹泻脱颗粒释放活性物质(组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、肝素）(白三烯)胞质中颗粒中肥大细胞IgE抗原荨麻疹发病机制：变态反应肥大细胞释放介质 磷脂肌醇信号途径钙调蛋白（CaM）蛋白激酶途径 荨麻疹发病机制：变态反应与非变态反应，激发肥大细胞释放介质鸟苷酸环化酶腺苷酸环化酶 三、临床表现（一）急性荨麻疹起病常较急。患者常突然自觉皮肤瘙痒，很快出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，逐渐扩大并融合成片。微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈桔皮样。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，此起彼伏，持续时间一般不超过24小时。病情严重者可伴过敏性休克样症状、胃肠道症状，甚至出现呼吸困难甚至窒息。 圆形、椭圆形或不规则形风团急剧渗出，风团可呈苍白色，表面桔皮样 （二）慢性荨麻疹风团或伴红斑每日发作或几乎每日发作，持续超过6周。也可以是间隙性发作的患者，每次发作持续时间少于6周，但可以反复发作数月或者数年，这一类患者同样归为慢性荨麻疹的范畴。全身症状一般较急性者轻，风团时多时少，反复发生，偶可急性发作，表现类似急性荨麻疹。药物、感染、吸入物、食品及食品添加剂等引起。 （三）特殊类型荨麻疹皮肤划痕症寒冷性荨麻疹日光性荨麻疹压力性荨麻疹热性荨麻疹震颤性荨麻疹胆碱能性荨麻疹接触性荨麻疹水源性荨麻疹运动性荨麻疹 皮肤划痕荨麻疹/人工荨麻疹患者对外来较弱的机械刺激引起生理性反应增强，在皮肤上产生风团。患者在搔抓后，或在紧束的腰带、袜带等局部出现风团及瘙痒。 寒冷性荨麻疹可分为家族性和获得性两种。获得性较为常见，患者常在气温骤降时或接触冷水之后发生，数分钟内在局部发生瘙痒性的水肿和风团，多见于面部、手部，严重者其他部位也可以累及。可发生头痛、皮肤潮红、低血压、甚至昏厥。家族性较为罕见，为常染色体显性遗传。在受冷后半小时到4小时发生迟发反应，皮疹是不痒的风团，可以有青紫的中心，周围绕以苍白晕，皮疹持续24～48小时，有烧灼感，并伴有发热、关节痛、白细胞计数增多等全身症状。 日光性荨麻疹皮肤暴露在日光数分钟后，局部迅速出现瘙痒、红斑和风团。风团发生后经约一至数小时可消退。发生皮疹的同时，可伴有畏寒、疲劳、晕厥、肠痉挛等，这些症状在数小时内消失。 压力性荨麻疹皮疹发生于局部皮肤受压后4～6小时，通常持续8～12小时。表现为局部深在性疼痛性肿胀，发作时可伴有寒战、发热、头痛、关节痛、全身不适和轻度白细胞计数增多。局部大范围肿胀似血管性水肿，易发生于掌跖和臀部。皮损发生前可有24小时潜伏期。 热性荨麻疹先天性：43度温水刺激1-2小时在接触部位出现风团、4-6小时到达高峰，一般持续12-14小时。获得性：数分钟出现红斑风团，伴刺痛感，持续一小时左右消退。震颤性荨麻疹震动几分钟后出现水肿和红斑，30分钟左右消退，如慢跑、机械性震动。 胆碱能性荨麻疹皮疹特点为毛囊周围（掌跖除外）发生泛发性1～3mm的小风团，周围有时可见卫星状风团，也可只见红晕或无红晕的微小稀疏风团。有时唯一的症状只是瘙痒而无风团。损害持续30～90分钟或达数小时之久。大多在运动时或运动后不久发生，伴有痒感、刺感、灼感、热感或皮肤刺激感，遇热或情绪紧张后泛发性1～3mm的小风团有时为微小稀疏风团亦可诱发此病。 接触性荨麻疹其特点是皮肤接触某些变应原后发生风团和红斑。可分为免疫性机制和非免疫性机制两类。非免疫性是由于原发性刺激物直接作用于肥大细胞释放组胺等物质而引起，几乎所有接触者均发病，不须物质致敏。免疫性属Ⅰ型变态反应，可检出特异性IgE抗体。水源性荨麻疹是在接触水后发生像乙酰胆碱性荨麻疹样的毛囊周围小风团,与水的温度无关，属物理性荨麻疹。主要症状是身体疼痛、皮肤发痒、红肿，时间可达数小时之久。患者可能是某种过敏体质，在某些情况下诱发形成水过敏。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。运动性荨麻疹仅在进食如芹菜、甲壳类动物、小麦、水果、牛奶后出现。摄入食物不运动或不摄入食物运动都不会出现症状。 四、诊断风团速发速退，消退后无痕迹。五、鉴别诊断1、丘疹性荨麻疹:皮损常群集分布，纺锤样风团损害中央有丘疱疹、水疱，持续数日。2、荨麻疹性血管炎:皮损疼痛，瘙痒不明显，持续数日，消退后常遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。3、如伴有腹痛或腹泻者，应注意与急腹症及胃肠炎等鉴别 六、治疗抗组胺、降低血管通透性、对症处理为基本原则，力求做到对因治疗。1．急性荨麻疹:抗组胺药：第一代：氯苯那敏、赛庚啶、酮替芬等第二代：盐酸西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等。疗效不佳可以2～3种抗组胺药合用。维生素C及钙剂:可降低血管通透性。解痉药物：伴腹痛者可给予如普鲁本辛、654-2、阿托品等药物。抗生素：对感染引起者，应使用抗生素控制感染，并处理感染病灶。 伴有休克或喉头水肿及呼吸困难者皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml，迅速吸氧。地塞米松5－10mg肌注、静推或者甲强龙针40mg静滴。支气管痉挛者可缓慢静脉滴注氨茶碱0.25g(加入5％～10％葡萄糖液中)。 2．慢性荨麻疹应积极寻找病因，不宜使用糖皮质激素，一般以抗组胺药物为主。给药时间根据风团发生的时间予以调整。风团控制后，持续服药月余，并逐渐减量。一种抗组胺药物无效时，可2～3种联合，并以多种抗组胺药交替使用。H1与H2联用。 3．特殊类型荨麻疹皮肤划痕征：酮替芬、桂利嗪加H2抗组胺药可加强。寒冷性荨麻疹：赛庚啶、西替利嗪。胆碱能性荨麻疹：654-2、西替利嗪，阿托品日光性荨麻疹：遮光、羟氯喹压力性荨麻疹：酮替芬、西替利嗪、局部类固醇。外用药：止痒液、炉甘石洗剂或霜剂 第三节皮肌炎dermatomyositis 定义：是一组异质性基因决定以皮肤和横纹肌为靶点的自身免疫性疾病。特征性损害为以眼睑为中心的眶周水肿性蓝紫色红斑，Gottron征或Gottron丘疹，伴有多发性肌炎和血管炎。流行病学：发病年龄分儿童期和40-60岁的中老年期，男女比例为1：2。分型：①多发性肌炎（PM）；②皮肌炎（DM）；③合并恶性肿瘤的皮肌炎或多肌炎；④儿童皮肌炎或多肌炎；⑤合并其他结缔组织病的皮肌炎或多肌炎；⑥无肌病性皮肌炎。 1、自身免疫部分患者体内检出多种特异性自身抗体，抗Jo-1（组氨酰tRNA合成酶）抗体、抗PL-7（苏氨酰tRNA合成酶）抗体以及抗肌凝蛋白抗体等。体液免疫和补体沉积介导是血管病变的主要病因，细胞介导的细胞毒作用是导致肌肉病变的原因。表现为肌纤维变性，坏死、再生，吞噬以及CD4+T淋巴细胞浸润，横纹肌血管壁IgG、IgM、C3沉积。2、感染肌肉检出肠道病毒基因组，血清中柯萨奇病毒抗体滴度高。柯萨奇B1病毒注入Swiss小鼠可出现皮肌炎。多发性肌炎患者常检出鼠弓浆虫IgM抗体，抗弓浆虫治疗有效；部分患者可能与EB病毒或小RNA病毒有关。3、肿瘤合并多种肿瘤，肿瘤的有效治疗皮肌炎可缓解，复发则加重。可能是肿瘤组织与患者肌纤维有交叉抗原性，与相应的抗体发生抗原抗体反应。4、遗传HLA-B8DR3DR6DR7DR52等位基因阳性率高。病因和发病机制本病是遗传易感个体在感染、肿瘤等因素的影响下免疫介导的疾病。 临床表现：1、早期症状2、皮肤症状3、肌肉表现4、伴有恶性肿瘤5、其他系统受累6、儿童皮肌炎 1、早期症状：多数慢性起病，少数急性或亚急性，部分患者有前驱症状，如不规则发热、Raynand现象、倦怠、乏力、头痛、关节痛等，儿童患者发病前有上呼吸道感染史。 2、皮肤症状：（1）眼睑紫红色斑：双上眼睑为中心的紫红色水肿性斑片为特征性皮损。具有很高的诊断特异性。 （2）Gottron丘疹：指指关节、掌指关节、肘、膝伸面发生紫红色扁平丘疹，覆有细小糠状鳞屑称为Gottron征。指关节伸面发生的称为Gottron丘疹。消退后发生萎缩、毛细血管扩张和色素减退，仅见于约1/3的患者，一般发生在疾病的后期。紫红色扁平丘疹Gottron丘疹 （3）皮肤异色症：慢性病例面、颈、上胸V形区、躯干部在红斑鳞屑的基础上逐渐出现褐色色素沉着、点状色素脱失、点状角化、轻度皮肤萎缩、毛细血管扩张等，称为皮肤异色症或异色性皮肌炎。褐色色素沉着轻度皮肤萎缩 （4）暴露区皮损：头面部、前胸V型区红斑。毛细血管扩张明显 （5）甲周红斑：甲皱襞发生暗红斑及淤点，且变粗厚，具有诊断价值。（6）机械手/手指粗糙：患者双手侧和掌面皮肤出现黑色或污染样横线，类似手工劳动者手而得名，有角化、皲裂、脱屑。此征出现在约1/3的DM患者。 （7）钙化：约4%的幼年型DM出现肩、肘、大腿、脊柱部位的皮下钙化点或块。沿着深层筋膜的钙化更为多见。钙化使局部的软组织出现发木或发硬的浸润感，严重者影响该肢体的活动。钙化表面皮肤出现溃疡和窦道，钙化物质由此流出，也可继发感染。 （8）其他皮损：还有多形红斑、水疱、风团及结节样红斑等损害，也可以发生光敏现象。部分患者有痒感，有的甚至很剧烈。约30%的患者有雷诺现象。晚期可发生皮肤硬化。幼年皮肌炎并不少见，特点是皮肤或皮下组织发生钙质沉着，但预后较好。 可与皮损同时出现，也可以早于或晚于皮损发生。主要侵犯横纹肌，但心肌和平滑肌也可以受累。最易受累的是四肢近端的肌肉。部分患者可无皮肤症状仅有肌肉症状，称多发性肌炎。3、肌肉表现： 股四头肌感到下肢无力，起立困难上肢三角肌上肢抬举困难，肌群疼痛及压痛颈部肌肉受累发生抬头困难眼肌受累发生复视心肌受累发生心悸心律不齐心力衰竭晚期发生肌肉变性硬化萎缩肌肉受累一般顺序咽喉及食管肌肉受累发生吞咽困难 4、伴发恶性肿瘤：约20%成人患者合并恶性肿瘤，40岁以上者发生率更高。以鼻咽癌、肺癌、肝癌、膀胱癌、淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌居多。肿瘤与皮肌炎同时或先后发生，肿瘤控制后皮肌炎也好转。5、其他系统受累：肺部表现：间质性肺炎、肺纤维化、胸膜炎是多发性肌炎最常见的肺部病变。心脏表现：50%的患者有心脏受累，主要为心肌炎和心包炎。晚期出现的充血性心力衰竭和严重心律失常是患者主要死亡原因之一。肾脏病变：病人可出现蛋白尿、血尿、管型尿。 6、儿童皮肌炎：分为二型，极少伴发内脏恶性肿瘤。(1)Banker型(Ⅰ型)：少见，其特点是迅速发生严重的肌无力、肌肉与胃肠道血管炎、皮质类固醇疗效不佳、死亡率较高。(2)Brunsting型(Ⅱ型)：较常见，以慢性病程、进行性肌无力、钙质沉着和皮质类固醇疗效良好为其特征;临床表现与成人皮肌炎极为相似，二者的主要差别在于40%～70%患儿发生钙质沉着，且儿童病例很少伴有潜在的恶性肿瘤。 恶性肿瘤、心肺受累是患者死亡的主要原因。 实验室检查血清肌酶测定血清肌酸激酶（CK）、醛缩酶（ALD)、乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）测定值升高，特别CK和ALD特异性较高，LDH升高的持续时间较长；血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。肌电图呈肌源性损害，非神经源性损害。插入电位延长，可有肌强直样放电活动。轻收缩时运动单位电位平均波幅降低，时限缩短，可有大量纤颤波,多相波增多。重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相。 肌肉活检：变性、坏死、炎症细胞浸润，肌纤维肿胀、呈玻璃样、颗粒或空泡变性、间质水肿，血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润。肌肉磁共振成像：可发现局部损害。心电图：异常率可达40%左右，心动过速，心肌炎样表现或出现心律不齐等。胸片：间质性肺炎、胸部肿瘤。其他：血清肌红蛋白含量明显增高，24小时尿中肌酸排出量可显著增加,>0.2g/24h,且与病情严重程度有关。多种特异性自身抗体，抗Jo-1抗体、抗PL-7抗体以及抗肌凝蛋白抗体阳性。其他血沉加快、贫血、白细胞增多、C反应蛋白阳性等。 组织病理皮肤病理变化:无特异性，可有表皮萎缩，基底细胞液化变性，血管和附属器周围淋巴细胞浸润等。肌肉基本病理变化:颗粒和空泡变性间质血管周围淋巴细胞浸润晚期肌肉纤维化和萎缩肌纤维变性间质血管周围炎症病变透明变性肌纤维肿胀横纹消失断裂 间质血管周围淋巴细胞浸润空泡变性位于图中央的肌纤维发生絮状变性，并正被巨噬细胞吞噬。其他几个肌纤维萎缩，而肌周围细胞核数量增加，这可能是再生的迹象 纤维不同程度萎缩，一些出现中央空泡，这是多发肌炎的一个特殊征象横纹肌纤维呈变性坏死，间质水肿，可见多量炎细胞浸润（masson染色）。 诊断和鉴别诊断:DM和PM的诊断标准如下：（1）肢带肌：（肩胛带肌、骨盆带肌、四肢近端肌肉）和颈前屈肌对称性软弱无力，有吞咽困难或呼吸肌无力。（2）肌肉活检可见受累的肌肉有变性、再生、坏死、被吞噬以及单核细胞浸润。（3）血清中肌酶，特别足CK、ALD、LDH等升高。（4）肌电图呈肌源性损害。（5）皮肤的典型皮疹；包括上眼睑紫红色斑和眶周水肿性紫红色斑；掌指关节和背侧的Gottron征；甲周毛细血管扩张；肘膝关节伸侧、上胸“V”字区红斑鳞屑性皮疹和皮肤异色病样改变。确诊DM：具有前3～4项标准加上第5项。确诊PM：具有前4项标准但无第5项表现。可能为DM：具有2项标准和第5项。可能为PM：具有2项标准但无第5项。 鉴别诊断：主要需与红斑狼疮、混合性结缔组织病以及干燥综合征、韦格纳肉芽肿和其他类型的皮肤血管炎鉴别。皮肤症状需与脂溢性皮炎、光敏性皮炎等鉴别。多发性肌炎需与重症肌无力、肌营养不良、感染性肌病等进行鉴别。 1、一般治疗因该病属慢性疾病，要帮助病人树立长期治疗的信心，积极配合治疗。①休息及护理：急性期应卧床休息，注意病人口腔、会阴粘膜、皮肤及大小便护理，以防继发感染。②饮食：以高蛋白、高热量、低盐饮食为主。2、糖皮质激素对症状轻微的，应用5～10mg泼尼松或相当剂量的其他糖皮质激素治疗。经上述治疗2～4周病情仍无改善，即可开始为强的松1～2mg/（kg/d）（60～100mg/d）或等效剂量的其他糖皮质激素。当上述常规治疗无效或病人为严重的急性肌炎，或病人出现严重的吞咽困难、心肌受累或有活动性肺泡炎时，可采用甲基强的松龙冲击治疗。方法是甲基强的松龙每日800～1000mg，静脉滴注，连用3天。预防和治疗 3、免疫抑制剂一般用于激素无效的病例，或者激素有效但因副作用较大不能耐受的病例，以及激素减量易复发的激素依赖性病例。常用药物为甲氨喋呤、硫唑嘌呤、环孢素A，中药雷公藤多苷等。4、其他治疗大剂量γ球蛋白静脉输入治疗[0.4g/（kg/d），连用5天]，可使激素治疗无效的皮肌炎病人病情得到明显改善，也可能对严重的或顽固性病例有效怀疑与感染有关的患者，特别是儿童皮肌炎。需抗感染治疗。免疫调节剂等。5、皮损治疗糖皮质激素、他克莫司软膏等，遮光剂。光敏者可以用反应停、羟氯喹及抗组胺药等。 第三节结节性红斑Erythemanodosum 结节性红斑定义：是发生于真皮及皮下脂肪的炎症性疾病。基本损害为红色结节和斑块，累及小腿伸侧及大腿、前臂，不发生溃疡，经3－6周消退，不留瘢痕和萎缩。病因：系细菌、病毒、真菌感染、结核或药物等所致的血管迟发性过敏反应。也可以是某些免疫异常性疾病的一种皮肤表现。 临床表现：多见于青中年女性，好发于春秋季节。初始可有发热、肌痛和关节酸痛，数天后双胫前对称发生疼痛性结节，逐渐出现红色隆起，有压痛，结节多少不等，少数可发生于大腿及上臂。皮损一般3－6周可自行消退，不破溃，部分患者可持久不退，病程达1～2年。 组织病理：真皮深层血管周围呈慢性炎症浸润，脂肪小叶间隔里的中小血管内膜增生，管壁有淋巴细胞及中性粒细胞浸润。红细胞外渗到间隔组织，但不发生管腔完全堵塞或血栓形成。诊断和鉴别诊断：依据：发病前有感染史或服用药物史。典型的结节性红斑损害，好发于双小腿胫前，有压痛，不破溃。结合病理。应与硬红斑及变应性皮肤血管炎鉴别 治疗寻找并去除病因。羟氯喹、沙利度胺（反应停）等。对症治疗：疼痛明显者可服非糖皮质激素类抗炎剂，如吲哚美辛、布洛芬、阿司匹林等。重者可用泼尼松20—30mg／d，症状缓解后逐渐减量至停药。局部可外用鱼石脂软膏、喜疗妥霜剂。 超敏反应分型：I型超敏反应，少数为II型（细胞毒型）或III型（免疫复合物型）IV型（迟发型）以及相关疾病。变态反应与非变态反应，激发肥大细胞释放介质机制。慢性荨麻疹的定义。常见的特殊类型荨麻疹。皮肌炎多种特异性自身抗体包括：抗Jo-1（组氨酰tRNA合成酶）抗体、抗PL-7（苏氨酰tRNA合成酶）抗体以及抗肌凝蛋白抗体等。体液免疫和补体沉积介导是血管病变的主要病因，细胞介导的细胞毒作用是导致肌肉病变的原因。 Gottron征定义。恶性肿瘤、心肺受累是患者死亡的主要原因。血清肌酸激酶（CK）、醛缩酶（ALD)、乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）测定值升高。DM和PM的诊断标准结节性红斑的诊断依据。发病前有感染史或服用药物史。典型的结节性红斑损害，好发于双小腿胫前，有压痛，不破溃。结合病理。 再见