老年性痴呆的中西医研究进展课件

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1、马云枝教授河南中医学院第一附属医院老年性痴呆的中西医研究进展一、概述“Alzheimer”一词源于德国教授AloisAlzheimer(1864-1908)的姓，于1907年提出。阿尔茨海默病(Alzheimer’sDisease)：称老年性痴呆,是一种原因未明的、慢性进行性神经系统变性疾病；病理上以神经元减少、神经炎斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡变性，细胞外淀粉样蛋白沉积为特征。临床起病隐袭，以记忆减退和其他认知功能障碍为特征，常伴有社会或日常生活能力受损和精神行为改变；多起病于50-69岁，病程约

2、10年左右，终末期出现四肢痉挛性瘫痪、大小便失禁，多死于肺炎、泌尿系感染、褥疮、骨折等继发性疾病或衰竭。21世纪的瘟疫老龄化进程的加速,痴呆患病率逐年增加，全世界现有痴呆患者约1800万，2030年全球痴呆患者增至6000万人。痴呆与心血管病、脑血管病和癌症是老人健康的“四大杀手”。流行病学阿尔茨海默病的流行率%65-7475-8485+年龄组（年数）010203040501994年，美国前总统里根在得知自己患老年性痴呆后，毅然在意识清楚时站出来，呼吁全美的其他家族认识这种病症，从而引起了世界的关注

3、。二、痴呆的病因遗传因素：约有10%的老年性痴呆患者有家族性遗传背景，为常染色体显性遗传；神经递质学说：胆碱能神经功能降低；蛋白代谢学说：高磷酸化Tau蛋白的作用；氧化应激及自由基学说；炎症和免疫学说；神经细胞死亡学说；细胞骨架改变学说；微量元素失衡学说等。淀粉样前体蛋白（APP）基因：21号染色体；早老素1（PS1）基因：14号染色体；早老素2（PS2）基因：1号染色体；载脂蛋白E（ApoE）基因：19号染色体等胆碱能退化模式图乙酰胆碱的作用模式图乙酰胆碱在突触间传递突触前神经元突触后神经元乙酰胆

4、碱突触后神经元突触前神经元乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱突触后神经元突触前神经元三、痴呆的病理改变痴呆脑的病理解剖学特征痴呆脑的病理组织学特征脑萎缩即弥漫性大脑皮质萎缩变薄、脑实质减少、体积缩小、脑沟加深、侧脑室扩大等老年斑、β-淀粉样肽、神经元纤维缠结、成对双股螺旋丝、激活的小胶质细胞、神经元颗粒空泡变性、淀粉样血管病变、神经细胞及突触脱失等，其中老年斑、神经元纤维缠结为经典标志，具有诊断意义正常阿尔茨海默病脑萎缩患者的脑改变患者的脑改变正常大脑阿尔茨海默病额叶区顶叶区AD病人脑中有严重的神

5、经元丢失，伴随部分脑皮质萎缩，这是被大家公认的脑萎缩过程。主要是额叶、颞叶和顶叶中神经元和突触数量的减少正常神经元异常神经元不可溶性ßAP可溶性ßAP异常磷酸化的tau蛋白异常的轴突，树突，细胞碎屑，à1-抗胰蛋白酶神经炎斑是一种由沉积在神经细胞外的不同成分组成的复杂结构，这些斑块的主要成分是一种被称做ß-淀粉样蛋白(ßAP）异常tau蛋白成对螺旋纤维神经元神经纤维缠结微管神经纤维缠结（NFTs）是由成对的10nm长的纤维组成，它们卷曲成螺旋型，被称做成对螺旋纤维。每个成对的螺旋纤维聚集成很大一束，

6、被称做神经纤维缠结老年斑(SP)神经纤维缠结(NFT)Tau蛋白Tau蛋白存在于中枢系统及其周围的神经细胞内，是含量最高的微管相关蛋白Tau蛋白的作用是与微管蛋白相结合以促进其聚合形成微管，加强微管的动力学稳定性，降低微管蛋白的解离，并诱导微管成束。微管是维持神经细胞骨架完整性及神经细胞胞体和轴突物质转运所必需的结构正常的Tau蛋白模式图Tau蛋白失去活性模式图四、痴呆的分类根据病变累及中枢神经系统的部位及产生不同的神经心理缺陷模式根据引起痴呆的病因不同根据痴呆状态皮质性痴呆皮质下痴

7、呆混合性痴呆原发性痴呆继发性痴呆部分性痴呆全面性痴呆五、痴呆的临床表现早期症状记忆障碍不能完成熟悉的任务语言障碍对时间、地点搞不清判断力下降抽象思维障碍常把东西放错地方行为及情绪改变性格改变缺乏主动性日常生活认知（Cognition)行为（Behaviour)老年性痴呆的核心症状认知功能减退记忆障碍失语、失认、失用视空间技能障碍情感人格变化社会生活能力下降记忆力减退健忘-远记忆缺陷近事遗忘-记住新知识的缺陷记忆力减退的其它表现今年是1903年我跟你说过呀！你跟我说过吗？流利性失语同志们辛苦啦，吸烟有

8、害健康，今天是个好日子，….妈…21日…35次…到..郑州非流利性失语失语命名不能我有三兄弟，老大叫大毛，…我有三兄弟，老大叫大毛，…重语症这孩子太…那个…那个…?找词困难意念性失用失用穿衣失用怎么开？意念运动性失用结构失用失用症典型的表现：病人无法执行一个运动指令面貌失认我是你的邻居呀对不起，我不认识你！失认一种少见的神经心理障碍，病人不能辨认物体、人物身份等视空间技能障碍不能临摹图形不能做结构性作业连线测验摆积木拼图计算力减退100-7=?定向力障碍我的家在哪？？