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1、老年性痴呆的临床研究进展50《求医问药》下半月刊SeekMedicalAndAskTheMedicine2011年第9卷第7期老年性痴呆的临床研究进展覃汝天（梧州市人民医院广西梧州543001）【摘要】随着老龄化社会的到来,老年性疾病发病率逐年上升，老年期痴呆症的发病率在发达国家为5%-8%,在我国为4一5,按类型分脑血性痴呆和阿尔茨海赋氏病痴呆老年性痴呆，简称AD）两种.近年来老年性痴呆发病率上升，人们对该病的临床研究取得了较大的进展,木文就此作一综述.【关键词】老年性痴呆;病因;机理;诊断;治疗【中圈分类号1G623.31【文
2、献标识码】A【文章编号】1672—2523（2011）07-0050-03随着人类平均寿命的逐年增加,老年期痴呆病已经成为威胁人类晚年生活质量的主要疾病之一，其发病率呈逐年上升趋势老年期痴呆可分为老年性痴呆（阿尔茨海默病,AlzheimeFSdis—ease,AD）,血管性痴呆（Vasculardememia,VD）和混合型痴呆等老年性痴呆是一种进行性退行性神经病变，临床以进行性记忆丧失和后天获得的知识丧失为特征，病程发展紧终导致患者完全丧失牛活能力•归纳为两个要点:即后天的智力障碍和持续性智力障碍.老年期痴呆发病率约占总人口数的
3、4一5,在欧美等发达国家的统计AD占5o%,VD占12—2o,其余占15一2o,我国无完整统计资料，但最近我国5个城市痴呆患病流行病学调查发现,265岁老年人痴呆患病率为5.0,AD患病率为3.5,VD患病率为1.1[1],老年性痴呆是一种慢性精神致残及致死性疾病.在美国等发达国家,AD在老年人死因中仅次于心脏病，肿瘤和中风，占居第四位•但随着老龄人口比例增大,AD的发病率已是逐年增加，专家预测:本世纪危害人类健康的第一杀手将是老年性痴呆_2］.在我国老龄化的口益加重,AD亦将成为威胁老年人最主要的疾病.现就老年性痴呆(AD)近年
4、来的病因，病理，临床表现，诊断，治疗等临床研究进展情况综述如下：1AD的病因学1.1遗传因素［3J4OAD患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传,目前研究表明至少有4种基因的突变或多型性与AD有关，在第21对染色体上有淀粉样变性基因，通过基因扫描和定位克隆方法己筛选出4种与AD明确相关的致病基因，即位于21ql1.2—21q21区域的APP基因;19ql3—13.2区域的APOE基因;14q24.3区域的早老索一1(prexinilinl.ps—1)基因和lq31—42区的presinilinl-2基因APP,Ps一l,
5、Ps—2基因与早发型家族性AD有关;APOE基因与迟发型家族性AID有关，与散发AD也有一定关系;PS—1和APOE基因缺陷在散发性AD较为常见・・1.2铝中毒学说AD的某些脑区的铝浓度均达正常脑的1O一30倍，老年斑核心屮有铝沉积，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，还参与老年斑与神经纤维缠结的形成.1.3神经递质学说神经药理学研究证实AD患者的皮质和海马区乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱功能.1.4其他的学说有［5病毒感染学说;神经细胞钙稳态失调和自由基代谢异常学说;炎症学说;凋亡学说;瀑布假说(ca
6、scadehy-pothsis);细胞周期异常学说;基因突变学说I谷氨酸能假说;糖皮质激素假说;免疫系统机能障碍学说;蛋白质突变学说;淀粉样蛋口学说;代谢缺陷假说;兴奋毒性和氧化应激假说;正常衰老等.2AD的病理研究AD的病理学样征为神经经胞内神经原纤维缠结(neurofibril一larytangles.N7Ts),神经细胞外老年斑(senilplaques.sps)和神经细胞减少]，在病理上神经细胞的颗粒空泡样变性,神经原纤维结及老年人斑虽然都无特异性，但在量上却大大超过正常脑组织，可以作为病理诊断的论据，脑萎缩虽不一定有痴呆
7、,但晚期AD几乎都有脑萎缩，以认识能力相关区域如海成及相应皮质部位尤为明显,NFTs界常的螺旋结构干扰了神经元细胞的正常功能,紧终导致神经元细胞死亡研究发现，在AD患者病变脑区的神经元内细胞周期素(cyclim)及细脆周期素依赖的蛋白激酶(cdk)的表达异常增高，并与AD的痴呆程度密切相关，提示AD的发病可能与神经元细胞周期紊乱有关口].AD患者的嗅觉系统损害除咱皮质区病理改主外,在嗅粘膜亦发现神经丝堆积，在嗅球上亦发现有B一淀粉样蛋口沉积及NFT;如果嗅球上早期病理改变即NFT形成超过每张切片10个以上，则AD诊断的准确符合率可
8、达93.3【e].3AD临床表现及分型AD是一种以进行性认知功能障碍为主要临床表现的中枢神经退行性疾病，早期往往有嗅觉功能的损害.AD可分为有家庭遗传性和散发性两种傢族遗传性老年性痴呆(FAD)又可分为早发型(EOFAD又称早老性痴呆，多发病有40
