血管细胞黏附分子论文

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1、血管细胞黏附分子论文陈利萍刘华贺永锋朱新菊李林刘新社【关键词】血管细胞黏附分子RoleofVCAM1inthevascularinjuryofpulmonaryfibrosis【Abstract】AIM:Toexploretheexpressionofvascularcelladhesionmolecule1(VCAM1)inpulmonarytissuesofratsycin(BLM)inducedpulmonaryfibrosisandtheroleofVCAM1invascularinjury.METHO

2、DS:TheimmunoreactionofVCAM1inpulmonarytissuesofratsonaryfibrosismunohistochemicaltechniqueandimageprocessingsystem.RESULTS:TheexpressionofVCAM1inthelungtissuesofnormalratsainlyinalveolarepithelialcells,bronchioleepithelialcells,alveolarmacrophageandsomepulmo

3、naryinterstitium.TheexpressionofVCAM1inlungtissuesofratsonaryfibrosisalrats,portantcellfactorsinBLMinducedpulmonaryfibrosisanditdirectlyparticipatesinthepulmonaryinflammationandtheprocessoffibrosis.【Keyolecule1;pulmonaryfibrosis;bloodvessels/injuries;immunoh

4、istochemistry【摘要】目的：探讨血管细胞黏附分子1(VCAM1)在博莱霉素（BLM）致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及其在肺血管损害中的作用.方法：采用免疫组化方法结合图像分析处理系统，研究VCAM1在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中的免疫反应.结果：在正常对照组,VCAM1大鼠肺组织中呈弱表达，分布于肺泡上皮细胞、细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及少量的肺内间质.在实验组,VCAM1亦表达于上述细胞并呈高表达，两者差异有统计学意义(P0.05).结论：在博莱霉素致大鼠肺损伤中VCAM1是肺血管损害的重要细

5、胞因子之一，它参与了肺组织炎症和纤维化过程.【关键词】血管细胞黏附分子1；肺纤维化；血管/损伤；免疫组织化学0引言肺间质纤维化是以运动性呼吸困难为主要特征的一组病变.有关肺纤维化发生的机制已有了较深入的研究，但有关肺间质病时肺内组织、血管的损伤机制尚不清楚.研究证明血管内皮损伤与白细胞激活有重要关系，而白细胞的激活是由表达于白细胞和内皮细胞表面的黏附分子所调节［1-2］.血管细胞间黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1)作为介导白细胞与血管内皮细胞黏附的重要因子在血管

6、损伤中起重要作用.我们采用形态学研究方法及免疫组织化学方法对肺间质病变中VCAM1的表达与组织血管损害后果之间的关系进行研究，以探讨肺间质病的发生发展与细胞因子及炎症介质之间的关联规律.1材料和方法1.1材料健康雌性5mg/kg).经两气管软骨环间隙朝向心端刺入气管，将大鼠直立，继续朝向心端进针约1.0～1.5cm，回抽出空气并无阻力后将药液注入气管，旋转动物使药液在肺内分布充分、均匀.在同样条件下，向NS组动物气管内注入相同体积的NS.两组动物分别于气管内灌注后3,7,14，21,28d随机处死动物各6只.1

7、.2.2肺组织病理标本的制作用戊巴比妥钠(30mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠.常规消毒后开胸，暴露心肺，于右心室插入与输液器相连的针,左心耳剪一长约2mm的切口,经输液器向右心室内灌注PBS(pH7.4)冲洗血管床至双肺呈白色胶冻状.结扎左主支气管，经气管向右肺注入40g/L多聚甲醛6mL，使胸膜展开，结扎气管后右肺置40g/L多聚甲醛中固定.在右肺上、中、下叶各取材一块，常规脱水，石蜡包埋、5μm切片.1.2.3肺组织VCAM1表达的测定采用免疫组化SABC法,.freelL/L过氧化氢去除内源性过氧化物酶；正

8、常血清封闭；加一抗（1∶150）4℃过夜；加入生物素化二抗2h，DAB显色15min，苏木素复染，经脱水、透明和封片后光镜观察.1.2.4肺组织VCAM1表达的定量使用北京航空彩色病理图像分析系统，将待测切片放置在连接计算机的显微镜下观察.每组6只动物,每只动物取3张组织切片,每张切片取5个视野,即计算每一标本上、中、下、左、右5个视野(高倍×400)VCAM1平均A值.统计学处理：采