医学毕业论文血管细胞黏附分子

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1、Ill管细胞黏附分子姓名，2014年6月25日血管细胞黏附分子作者：陈利萍刘华贺永锋朱新菊李林刘新社【关键词】血管细胞黏附分子RoleofVCAMlinthevascularinjuryofpulmonaryfibrosis【Abstract】AIM:Toexploretheexpressionofvascularcelladhesionmolecule1(VCAMI)inpulmonarytissuesofratswithbleomycin(BLM)inducedpulmonaryfibrosisa

2、ndtheroleofVCAMIinvascularinjury.METHODS:TheimmunoreactionofVCAM1inpulmonarytissuesofratswithBLMinducedpulmonaryfibrosiswasanalyzedbyimmunohistochemicaltechniqueandimageprocessingsystem.RESULTS:TheexpressionofVCAM1inthelungtissuesofnormalratswasweak，and

3、distributedmainlyinalveolarepithelialcells，bronchioleepithelialcells，alveolarmacrophageandsomepulmonaryinterstitium.TheexpressionofVCAMlinlungtissuesofratswithBLMinducedpulmonaryfibrosiswashigherthanthatinnormalrats，withsignificantdifference(P<0.05).CON

4、CLUSION:VCAM1isoneoftheimportantcellfactorsinBLMinducedpulmonaryfibrosisanditdirectlyparticipatesinthepulmonaryinflammationandtheprocessoffibrosis.【Keywords】vascularcelladhesionmolecule1;pulmonaryfibrosis;bloodvessels/injuries;immunohistochemistry【摘要】目的

5、：探讨血管细胞黏附分子1(VCAM1)在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及其在肺血管损害中的作用.方法：采用免疫组化方法结合图像分析处理系统，研究VCAM1在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中的免疫反应.结來：在正常对照组，VCAM1大鼠肺组织中呈弱表达，分介于肺泡上皮细胞、细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及少量的肺间质.在实验组，VCAM1亦表达于上述细胞并呈高表达,W者差异奋统计学意义（P0.05）.结论:在傅莱霉素致大鼠肺损伤中VCAM1是肺血管损害的重要细胞因子之一，它参与了肺组织炎症

6、和纤维化过程.【关键词】血管细胞黏附分子1;肺纤维化；血管/损伤；免疫组织化学0引言肺间质纤维化是以运动性呼吸困难为主要特征的一组病变.宥关肺纤维化发生的机制已冇了较深入的研究，但冇关肺间质病吋肺内组织、血管的损伤机制尚不清楚.研究证明血管内皮损伤与白细胞激活有重要关系，而白细胞的激活是由表达于0细胞和内皮细胞表面的黏附分子所调节[1-2].血管细胞问黏附分子1（vascularcelladhesionmoleculel，VCAMl）作为介导白细胞与血管内皮细胞黏附的重要因子在血管损伤中起重耍作用.我

7、们采用形态学研究方法及免疫组织化学方法对肺间质病变中VCAM1的表达与组织血管损害后果之间的关系进行研究，以探讨肺间质病的发生发展与细胞因子及炎症介质之间的关联规律.1材料和方法1.1材料健康雌性Wistar人鼠60只（西安交通大学医学院实验动物中心），体质量200〜250g,博莱霉素（BLM,日木株式会社）；戊巴比妥钠（国药集团化学试剂有限公司）；VCAM1免疫组化试剂盒（武汉Boster公司）；图像分析系统（北京航空彩色病理間像分析系统）.1.2方法1.2.1肺纤维化动物模型的建立将60只动物随机

8、分为BLM组和生理盐水(NS)对照组，每组各30只.BLM组用戊巴比妥钠(30mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠，在无菌操作下作颈部正中切口，逐层暴露气管，用前带7号针头的ImL注射器抽取生理盐水0.2〜0.3mL(含BLM5mg/kg).经两气管软骨环间隙朝向心端刺入气管，将大鼠直立，继续朝向心端进针约1.0〜1.5cm,冋抽出空气并无阻力后将药液注入气管，旋转动物使药液在肺内分布充分、均匀.在同样条件下，向NS组动物气管内注入相同体积的NS.两组动物分别于