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1、ChinJLabDiagn,May,2014,Vol18。No.5文章编号:1007—4287(2014)05—0868—02肝硬化合并胆结石的发病机制探讨刘力宾,王丽英,田月丽,刘世艳,古春昱(吉林大学第二医院消化内科,吉林长春130041)临床工作中肝硬化合并胆结石比较常见,发病致胆囊壁顺应性下降,收缩力下降,收缩时间延长,率较正常人群明显增多。多数学者认为,肝硬化与胆囊排空减慢_6]。肝硬化胆囊壁增厚与胆囊血液循胆结石之间存在着因果的关系。近年来的研究认环障碍有着密切关系。胆囊的供血动脉大多来源于为,肝硬化的严重
2、程度、病程长短与胆结石的高危险肝动脉的分支,而静脉大多回流至门静脉系统,因而性显著相关,且可作为胆结石发生的独立危险因肝硬化门静脉高压可引起局部血液循环障碍,引起素ll1]。肝硬化患者胆结石的形成受多种因素影响,胆囊静脉淤血,毛细血管压增高,血浆外渗,从而导探究肝硬化合并胆结石发病机制对指导其防治具有致胆囊壁水肿、增厚]。有文献报道l8肝硬化胆囊重要意义。壁增厚与低蛋白血症呈相关性。其机制可能是囊壁1胆汁酸的代谢紊乱外膜为较厚的疏松结缔组织,富含血管、淋巴组织等①胆汁酸合成减少。由于肝硬化时肝内各种酶结构。当低蛋白血症
3、,血浆胶体渗透压减低时,时其减少,从而胆固醇合成胆汁酸减少。胆汁中的胆汁组织液增多,引起胆囊壁水肿;另一方面严重的肝硬酸盐和卵磷脂协同作用,使胆固醇分散形成可溶性化低蛋白血症时,可产生大量腹水,胆囊长时间浸泡微团,使之不易结晶沉淀而随胆汁排泄。胆固醇是在腹水中也会导致囊壁增厚。②在体内胆囊排空功否从胆汁中析出主要取决于胆汁中胆汁酸盐和卵磷能主要依赖神经一体液因素调节。肝硬化时血中胰脂与胆固醇之间的比例。胆汁酸盐和卵磷脂量的减高血糖素、血管活性肠肽、生长抑素_g和组织胺等体少导致胆汁中胆固醇过饱和,促使胆固醇结石形液因子
4、明显升高,也可改变胆囊运动功能。胰高血成]。②肝肠循环障碍。肝硬化时由于门静脉高糖素可使胆囊张力降低。血管活性肠肽可松弛胆囊压,侧支循环开放,在肠道重吸收的胆汁酸经门静脉平滑肌,使胆囊收缩及胆道运动功能减退。生长抑重新人肝减少,导致胆汁酸的平衡失调。③胆汁酸素抑制胆囊收缩胆道运动。组织胺是重要的炎性介与非结合胆红素(UCB)的关系。胆汁中胆盐能打质,可能参与胆囊感染过程。胆囊壁病变时还存在开UCB的分子内氢键,使其羧基开放而具亲水胆囊收缩素(CcK)受体减少,这时虽然患者血浆性],从而使UCB溶解度增加而随胆汁排泄。胆
5、盐CCK浓度明显升高,但CCK并不能发挥作用_1。还能与离子钙结合,使其活度降低,抑制钙离子和此外,肝硬化患者前列腺素E2及血栓素B2在肝内UCB结合。这些对维持胆汁中UCB的溶解状态有灭活减少,而前列腺素E2和血栓素B2亦能松弛胆重要作用,胆汁酸含量减少时,这种助溶作用减退,囊平滑肌,改变胆囊对离子交换作用并引起胆囊粘易引起胆红素钙盐的沉淀而形成结石。蛋白分泌,也是肝硬化患者易形成结石的一个因2胆囊排空功能障碍素。肝硬化病人存在胆囊张力减低和运动障碍_4]。3感染胆囊排空显著减慢,为胆汁中胆固醇沉淀,并形成结肝硬变状
6、态下,机体抵抗力降低,肠内大肠杆菌石提供了必要的时间。同时,胆囊排空延缓,胆汁在常循门静脉进入肝脏,然后经淋巴管及胆汁到胆囊,胆囊中潴留时间延长,易引起细菌繁殖,可促进胆红所以肝硬化时常易并发胆囊感染,引起急慢性炎症。素结石形成。因此,一般认为,胆囊排空障碍并胆汁胆囊壁充血水肿,黏膜受损,炎细胞和脱落的上皮细淤积是胆囊结石形成的动力学机制]。胆囊排空功胞易成为胆石的核心。感染时细菌产生外源性8~葡能受多种因素影响:①肝硬化胆囊壁水肿、增厚,导萄糖醛酸酶(8一G)。胆囊黏膜受损以及白细胞崩解,使存在于组织细胞溶酶体内以及
7、白细胞中的内源性*通讯作者p~G大量释放。—G使结合胆红素分解为UCB,并中国实验诊断学2014年5月第l8卷第5期一869一使后者处于过饱和状态_l。UCB处于高浓度过饱[4]MohanP,VenkataramanJAutonomicdysfunctionandriskof和状态时,以自我聚集为主要形式¨],与钙离子牢cholelithiasisincirrhosis[J]JGastrointestinLiverDis.2010,19(4):464.固结合,形成以胆色素为主要成分的结石。[5]VakhrushevIa
8、M,KhokhlachevaNA.Factorscontributingto4自由基增多gallstoneformationandtheirinteraction[J].TerArkh,2010.82由于肝硬化时机体自由基产生增多及自由基清(1):8.除剂在肝内合成障碍,自由基清除减少等,导致自由[6]ButtZ,HyderQ.C
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