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1、·364·ChineseGeneralPractice,May2003,Vol16No15大小及重量变化较大,可由正常的1400g减至1000g或以下,肝硬化病理与发病机制肝实质再生及改建良好的肝脏体积可正常或略大;肝实质破坏严重、改建不良者体积缩小,重量可仅为正常的1P3。肝脏切南月敏蒋树林姚希贤面可见许多圆形或类圆形结节,大小与表面相似,呈黄褐色或黄绿色,弥漫分布,结节周围为增生的纤维组织条索或间隔,呈淡粉色或灰白色,宽窄不等。肝硬化(Cirrhosisofliver)是一种或多种致病因素长期或212组织形态学变
2、化:(1)正常肝小叶被广泛增生的纤维隔反复作用于肝脏,引起肝实质弥漫性损害,使肝细胞变性、坏分隔形成大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团块-假小叶(肝硬死及炎症性反应,残存的肝细胞形成再生结节、纤维组织再生化早期),或由纤维组织包绕肝细胞再生结节(肝硬化晚形成纤维隔,最终导致肝小叶结构破坏(形成假小叶)及血管[4,6]期)。(2)中央静脉偏位或缺如或出现数根中央静脉,有重建,肝脏变形、缩小、变硬,进一步引起一系列肝功能损害时可见假小叶包绕进来的汇管区。(3)肝细胞排列紊乱,可呈和门脉高压的临床表现。单层、双层或多层板状,细
3、胞一般较大,核大深染,核仁清1病理分类晰,双核细胞多见。(4)假小叶内继发改变:①肝细胞脂肪变理想的分类方法应将病因、病理解剖和肝功能三者结合起性,见于酒精性肝病和中毒性肝损伤。②肝细胞坏死,根据其来,但实际应用中有一定困难。目前临床应用的分类方法多以[1～4]累及范围分为点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、亚大块坏死1974年国际肝胆会议确定的分类方法结合病因分类。和大块坏死;按部位分为中央区坏死(即Rappaport腺泡Ⅲ带111按病变形态分类:(1)小结节性肝硬化:结节大小比较坏死)、汇管区周围坏死(即Rappap
4、ort腺泡Ⅰ带坏死)和融合一致,直径多为015～310mm,一般<110cm;纤维隔宽窄也性坏死(又分为宽阔的灶性坏死和架桥样坏死)。③淤胆,可较一致,一般<2mm。再生结节少见。(2)大结节性肝硬化:见肝细胞浆内胆色素沉着,毛细胆管扩大、内有胆栓。④肝细结节大小不等,直径一般为110～310cm,最大可达310～胞不典型增生,可出现散在或成团分布的不典型增生肝细胞,510cm,以大结节为主,结节可由多个肝小叶组成;纤维隔宽核大而深染,染色质增粗,分布不均,核膜增厚,常出现多窄不一,一般较宽。再生结节多见。(3)混合
5、性肝硬化:在同核,核浆比例增大。⑤炎细胞浸润,多为单核细胞,以淋巴细一肝脏中大、小结节混合存在,二者比例基本相等。(4)不完胞为主,在慢性活动性肝炎,碎屑坏死区可见到浆细胞,急性全分隔性肝硬化(或多小叶性):纤维隔向实质内伸展,将肝肝炎可见嗜中性粒细胞,血吸虫病肝内可见大量嗜酸性细胞浸小叶不完全性分隔而包绕多个肝小叶形成较大的多小叶性结[3,4,6]润。节。再生结节不明显。213几种常见病因肝硬化的特点112按病因分类:同一病因可引起不同的病理形态学改变,21311肝炎肝硬化:国外报道肝炎肝硬化多为大结节性,我不同病
6、因亦可引起相同的病理形态学改变。因此目前尚缺乏统[1]国以小结节性多见。形态学表现为肝脏体积缩小,重量减一标准,1977年世界卫生组织对肝硬化作了病因学与形态学轻,质地变硬,结节大小不等,或形成粗大结节。镜下可见纤[2]相关分析(见表1)。维间隔较宽,假小叶中肝细胞常有不同程度的变性,假胆管性表1肝硬化的形态学特征和病因肝细胞增生和间隔内炎细胞浸润较明显,有时可见炎细胞浸入常见形态脂肪胆汁嗜酸黄色PAS+PAS-Mallory结节内引起邻近肝细胞坏死。特征性诊断标志为硬化的肝脏内病因性小瘤样学特征变淤积小体小体小体体
7、变见到毛玻璃样细胞及HBsAg、HBeAg。乙型肝炎大结节P--+----21312酒精性肝硬化:酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化3种病小结节变可单独存在或同时并存,或先后移行。镜下可见肝细胞内含小结节P酒精中毒+±±--±+大结节有脂肪空泡或小叶中央肝细胞发生水泡变性,呈气球样变化,血色病小结节±-+----胞浆内出现Mallory小体,为肝细胞受损后的细胞骨架(角蛋Wilson病大结节±±----+白)积聚而成,平行排列或排列无序。严重者局部肝细胞坏原发胆汁性小结节-±-+--±α1-AT小结节或死,肝窦及中央静脉周围
8、纤维化,甚至中央静脉闭锁导致门静±±±-+-±缺乏大结节脉高压。60%的酒精性肝炎和肝硬化可见Mallory小体,其出Budd-Chiari小结节-------现频率和饮酒量有关。综合征21313胆汁性肝硬化:较少见,占全部肝硬化的15%左右。[5]113按炎症活动程度分类:(1)活动性肝硬化:肝纤维化根据胆道阻塞部位不同分为PBC和SBC。伴
