伤寒发病机制与病理改变

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1、四.发病机制与病理改变　　　伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠内，于回肠未端穿过肠粘膜，侵入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结内，被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖。伤寒杆菌通过淋巴液进入血液，出现第一次菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，并不断释放内毒素，引起第二次菌血症和毒血症，引起一系列临床发病。病程第2-3周，伤寒杆菌继续随血流播散全身，以胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒杆菌，部分通过小

2、肠粘膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。伤寒的病理特点是全身单核-巨噬细胞系统的增生反应。回肠下段的集

3、合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。其发病机制及病理损伤见下图：伤寒杆菌小肠腔内繁殖肠道、肠系膜淋巴结：繁殖1.集合淋巴结、孤立淋巴结：肿大：单核巨

4、细胞增生致（纽扣样）坏死及溃疡形成（出血、穿孔）斑痕形成2.系膜淋巴结：肿大、充血、坏死第一次菌血症（胸导管引流）肝、胆、脾内大量繁殖脾：肿大、充血、坏死肝：浑浊肿胀、变性、坏死第二次菌血症、毒血症图：伤寒发病机制及病理损伤