肝硬化腹水的发病机制及治疗

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1、肝硬化腹水的发病机制及治疗【】R575【】A【】1672－3783(2011)06－0062－02　　　　肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。然而，关于肝硬化腹水的发病机制，有六种学说。　　首先，血浆胶体渗透压降低。肝细胞受损，白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管

2、内进入腹腔，形成腹水。　　第二，肝淋巴液循环障碍与漏出增加。肝硬化伴有顽固性腹水时，胸导管扩张,管内压力增加。管内压力为160-820mmH2O，(正常50~150mmH2O).但淋巴液引流仍通畅。原因在于胸导管与颈静脉接合处有相对性机械性狭窄，这在正常生理上很为需要，可减慢淋巴液进入血循环内的速度，防止有害物质进入血循环。正常时胸导管转输的肝淋巴流量为1L/d,肝硬化时超过正常5-10倍最高可达20L/d。接合处狭窄可导致引流不畅，造成腹水。　　第三，门脉压力增高。正常门脉压力在100~150mmH2O之间，不

3、超过200mmH2O，若〉250mmH2O即可认为门脉高压。单纯门脉高压不足以产生腹水，发生出血后，血浆白蛋白降低，腹水可迅速出现。　　第四，肾脏因素的作用。（1）肾有效血容量减少。腹水形成后，有效循环血量下降，腹压升高，下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加；（2）内源性肾血管活性物质释放失衡（3）肾脏血管收缩及肾血流重新分配90%肾小球在皮质，皮质血流正常时较髓质血流多，缺血时血流重新分布，髓质血流升高

4、，这样血流不经过肾小球造成少尿，原尿少，Na+全部吸收，H2O吸收完全。　　第五，潴留的第3因子（排钠因子）下降。排钠因子在视丘下部和肝脏产生。肝硬化时排钠因子产生减少，结果引起钠水潴留。在门静脉高压和血浆白蛋白降低时，泌入腹腔形成腹水。第六，腹膜通透性的改变在生理条件下，腹膜两侧的吸收较分泌占优势，这种功能性平衡状态有效地防止液体在腹腔内的积聚，腹水的吸收是有限的，24小时不超过910ml，而腹水形成则可10倍于此数。腹水与血液之间的交换主要通过腹膜脏层面腹水一旦形成，可通过脏层腹膜大量的毛细血管床与血液交换。

5、最近的研究表明，肝硬化腹膜明显加厚，毛细血管与扩大的淋巴管明显增多，并伴有单核细胞浸润，组织学改变与非特异性腹膜炎相一致。最后，腹膜通透性的改变。在生理条件下，腹膜两侧的吸收较分泌占优势，这种功能性平衡状态有效地防止液体在腹腔内的积聚，腹水的吸收是有限的，24小时不超过910ml，而腹水形成则可10倍于此数。腹水与血液之间的交换主要通过腹膜脏层面腹水一旦形成，可通过脏层腹膜大量的毛细血管床与血液交换。最近的研究表明，肝硬化腹膜明显加厚，毛细血管与扩大的淋巴管明显增多，并伴有单核细胞浸润，组织学改变与非特异性腹膜炎

6、相一致。　　从这六种学说来看，维持血浆白蛋白，促尿液和钠的排放，阻止腹水与血液的交换，改善肝肾功能将对腹水行成针对性治疗。在具体治疗中，又如何体现呢？　　在09年美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南中，提到限制钠盐摄入[不超过88mmol/天（2000mg/天）］和口服利尿剂。肝硬化腹水的治疗，除非出现严重的低纳血症，不必限制水的入量。在肝硬化患者中，慢性低钠血症很常见，但患者很少因此而死亡。而过快纠正低钠血症会导致出现更严重的并发症，因此，只有当血钠<120～125mmol/L时，才需要补充高张钠。口服利尿剂一般选用

7、螺内酯和呋噻米同时服用，初始剂量为口服螺内酯100mg和呋噻米40mg，每日早晨顿服。每3～5天可同时调整两种利尿药的剂量（保持螺内酯和呋噻米100mg：40mg的比例），最大剂量为螺内酯400mg/天，呋噻米160mg/天。单次大量放腹水，随后给予限钠和利尿剂治疗是缓解张力性腹水的最好方法。单次放腹水5L是安全的，并不需要在放腹水后补充胶体液。如放腹水量大于5L，在放腹水后应输注白蛋白（每放腹水1L，补白蛋白8g）。然而，国内治疗表明，排放腹水后用白蛋白扩容并没有改善患者的门静脉高压，肾血流动力和钠潴留，因此应

8、该排放后立即给予利尿剂防止腹水再形成。以200mg/d氨体疏通为主。对多数人有效。且不会增加循环紊乱等不良发应。如患者对利尿剂敏感，应在一次放腹水后继用利尿剂和限钠。多次反复放腹水不作为一线治疗。当病人出现严重低钾血症，可以暂时停用呋噻米。对于大量腹水的病人不要求限制尿量，但在治疗后期比较理想的利尿剂剂量是体重每天减少0.5公斤。　　然而，国内治疗表明，排放腹水后用白蛋白