肝硬化的发病机制及诊断

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1、GAN日lNGLUNTAN论坛肝硬化制及诊断肝硬化是一种常见的慢性肝病，是很多慢性肝病特别是病毒性肝炎发展到晚期的结局。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交锚进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，使肝变形、变硬形成肝硬化，肝硬化过程可经历数年、甚至数十年，其问可以有反复肝炎活动，亦可在长期无症状，只是一次急性、短促的发作，随之呈现终末期表现。本病早期可无明显症状，后期则出现不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。口贾杰吴彪(海南省人民医院)肝硬化的病因8％～15

2、％可致肝硬化。6．肝脏瘀血：见于慢性心功引起肝硬化的病因很多，在国3．非酒精性脂肪性肝炎：是仅不全、肝静脉阻塞者，这些疾病会乙型病毒性肝炎所致的肝硬化次于上述二种病因的最为常见的肝引起肝脏瘀血，使肝细胞缺氧而坏勾常见。以下几种因素均可引起硬化前期病变。病因有代谢异常综死、变性，终致肝硬化。由心脏引更化。合征、空回肠分流术、药物、全胃起的肝硬化也称为心源性肝硬化。1．病毒性肝炎：在我国病毒性肠外营养、营养不良。营养缺乏动7．寄生虫感染：血吸虫感染在楚(尤其是乙型和丙型)是引起物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨我国南

3、方多见，可导致血吸虫病，进一更化的主要原因，其中大部分发酸食物的动物，可经过脂肪肝发展步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人勾门脉性肝硬化。病毒的持续存为肝硬化。体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可演变为肝硬化的主要原因。从4．化学毒物或药物：某些化学发生肝硬化。毒性肝炎发展至肝硬化的病程，毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝8．免疫紊乱：自身免疫性肝炎最豆至数月，长达20～30年。长期作用可引起肝硬化。终可发展为肝硬化。2．慢性酒精中毒：在欧美国5．遗传和代谢疾病：由遗传和按病理形态分类可分为小结节．因酒精性肝病引起的肝硬化代

4、谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而性肝硬化、大结节性肝硬化、混合与全部肝硬化的50％～90％。我成的肝硬化。包括血色病、肝豆状性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。丘年来有上升趋势，占同期住核变性、半乳糖血症、o(1一抗胰蛋肝硬化发病机制犴硬化总数’0％左右。一般而白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸肝硬化的主要发病机制是进行每日摄入乙醇50克，10年以上者代谢紊乱症等。性纤维化。正常人的肝脏是柔软而旰博士201o年第2期GAN日lNGLUNTAN肝病富有弹性的。人们柔软而富有弹性腹水、胸水、脾大。男性乳房发和开放对诊断具有特征

5、性价值。的肝脏因患病而发生“硬化”往往育、睾丸萎缩，女性月经减少、闭肝硬化的诊断需要一个漫长的过程，从患者被确经、不孕等，特别是胸前蜘蛛痣、肝硬化患者症状典型尤其门脉诊患有慢性肝炎开始，其肝脏需肝掌具有特征性。肝功能检查可见高压明显者容易诊断，但对无典型要经过几年、十几年甚至是几十年异常，转氨酶增高，血浆白蛋白降临床症状或处于隐匿性代偿期的肝才会发展为肝硬化。患者患有肝炎低，胆红素水平增高，凝血酶原时硬化，确诊有一定困难。因此，诊以后如治疗不当可逐渐发生肝纤维间延长等。构成门脉高压征的三个断肝硬化需通过肝功能

6、检查、血象化，然后可发展为肝硬化。肝纤维临床表现为脾肿大、侧支循环的建检查、食道钡餐或消化内镜检查、化是指肝细胞外的胶原纤维发生了立和开放、腹水形成，在临床上均B超检查、肝组织学检查等综合检持续的、大量的增生，增生的胶原有重要意义，尤其侧支循环的建立查。■纤维不断地挤压肝细胞，逐渐把肝细胞包围起来，便形成了“纤维隔”，此时的肝细胞早已因为反复肝炎活动而发生了广泛的变性和坏死。残存的肝细胞在“纤维隔”的挤压下，只好进行不规则的再生，形成了不同于正常肝小叶结构的“假小叶”。这样，整个肝脏组织的质地就会变硬，形成了

7、肝硬化。肝硬化的临床表现根据临床表现可分为代偿期与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。代偿期症状较轻，常缺乏特异性。以疲倦乏力、食欲减退、及消化不良为主，同时可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻等症状。症状往往是间歇性的。失代偿期症状显著，主要表现为肝功能减退和门脉高压的一些病理表现。如消瘦乏力、精神肝硬化需与下列疾病鉴别：不振，重症者皮肤干枯、粗糙、常肝肿大时需与慢性肝炎、原发等鉴别。有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫脾大应与疟疾、慢性白血病、发性神经炎及浮肿等，出血

8、倾向包病、慢性白血病、肝豆状核变性等血吸虫病相鉴别。括牙龈出血或鼻腔出血，皮肤黏膜鉴别。急性上消化道出血应和消化性紫癜，呕血与黑便，还可以出现精腹水时需与心功能不全、肾脏溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发神、神经症状，如嗜睡、兴奋、昏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎出血相鉴别。迷等，体征可有面色黝黑、黄疸、旰博士2010g-第2期l1