丁咯地尔治疗椎基底动脉供血不足的疗效观察

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1、丁咯地尔治疗椎基底动脉供血不足的疗效观察1　资料与方法1.1诊断标准根据参照《内科疾病诊断与疗效标准》[1]及1989年RI排除基底动脉供血区新的梗死或出血灶；（6）排除眼、耳其它疾病所致的眩晕。1.2一般资料入组患者120例，均为我科从2010年6月至2011年6月收治的椎基底动脉供血不足患者，随机分为观察组60例，年龄在35～76岁之间，其中男性33例，女性27例；对照组60例。年龄在32～77之间，其中男性31例，女性29例。入选患者均符合《内科疾病诊断与疗效标准》及1989年l中静脉滴注，每日1次。对照组予尼莫地平片30mg，口服，3次/日。两组患者同时阿司匹林肠溶片10

2、0mg,口服,每晚一次，以上2组均治疗14天1个疗程。1.4疗效观察1.4.1观察项目：观察临床症状(眩晕、头痛、头晕、恶心、呕吐及上肢麻木等)、体征(眼球震颤等)的变化及不良反应；TCD检测血流动力学指标：左椎动脉(LVA)、右椎动脉(RVA)及基底动脉(BA)收缩期血液最大流速（取三者之和的均值）；纤维蛋白原水平的变化。1.4.2疗效评定标准：参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[3]：①治愈：眩晕及其伴随症状消失，相关医技检查各项指标正常；②显效：眩晕及其伴随症状积分下降2／3，相关医技检查各项指标基本正常；③有效：眩晕及其伴随症状积分下降1／3～2／3，相关医技检查各项指

3、标改善；④无效：眩晕及其伴随症状积分下降不及1／3或为原水平，相关医技检查各项指标无改善。总有效率=[(显效+好转)例数/治疗总例数]×100%。1.5统计处理采用SPSS13.0进行统计分析，计数资料用x2检验；计量资料符合正态分布用t检验。检验水准α=0.05，规定P<0.05为差异有统计学意义。2　结果2.1临床疗效比较（见表1）注：符号▲表示P<0.05。两组患者临床疗效，观察组总有效率为86.7%，对照组总有效率为60.0%，经x2检验，两组总有效率差异具有统计学意义（P<0.05），观察组临床疗效明显优于对照组。2.2血流动力学改变（见表2）注：符号

4、◆表示组内治疗前后P<0.05,▲表示组间比较P<0.05。两组患者血流动力学指标分别治疗前后比较差异均具有统计学意义(P<0.05),观察组治疗14d后椎基底动脉血流速度明显高于对照组(P<0.05)。2.3纤维蛋白原变化（见表3）表3纤维蛋白原水平的比较（x-±s，ng·L-1）注：符号◆表示组内治疗前后P<0.05,▲表示组间比较P<0.05。3　讨论椎基底动脉供血不足是临床常见病，患者大多伴有眩晕，当椎基底动脉供血不足使局部脑血流下降至功能阈以下时,就可以出现VBI发作性眩晕[4],椎基底动脉极易发生动脉粥样硬化，粥样斑块的形成使动脉管

5、腔变窄，斑块脱落即形成微栓子，使椎基底动脉供血不足；同时斑块脱落处形成溃疡，内皮下胶原直接暴露于血液，吸附血小板和纤维蛋白等形成新的微小血栓，后者再次脱落引发VBI反复发作[5]，该病以突发性和反复发作为特点，治疗方法包括解除椎基底动脉压迫，扩张血管，降低血液粘度，抑制血小板凝聚，其中针对性的改善椎基底动脉供血是治疗的关键。丁咯地尔主要通过阻断肾上腺素。受体，从而改善缺血部位的血流动力学及氧供；其次也具有抑制血小板聚集和钙离子拮抗作用[6]；丁咯地尔还能降低缺血脑组织的钙含量，同时对血清钙含量无影响，选择性维持钙平衡[7]。所以它能缓解毛细血管前括约肌痉挛，改善大脑微循环血流，提

6、高脑供血血管的血流速度，增加脑血管血流量，明显改善患者症状。它最大的特点是没有“导流反效果”，即药物扩张正常血管，使血液从缺血组织导流到健康血管中，导致缺血部分的血流量进一步减少。所以它有防止“盗血”现象的作用，对缺血越严重的部分，血液供给增加更多。比其他药物更好地改善缺血局部的血流和氧供，使缺血区域获得再灌注。本研究运用盐酸丁咯地尔注射液治疗椎基底动脉供血不足，临床疗效优于对照组用尼莫地平治疗，血流动力学改变也优于对照组，且可明显降低纤维蛋白原。观察发现，丁咯地尔可有效的控制椎基底动脉供血不足患者的临床症状和体征，改善椎基底动脉供血，降低血粘度，提高了椎基底动脉供血不足治疗的临

7、床疗效，该药安全有效，在某种程度上可避免患者向脑梗死方向发展，在防治缺血性脑血管病变方面值得临床上广泛应用。