-肾综合征出血热gylppt课件

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1、1西安市第八医院郭雅玲Tel：029-85252972E－mail：15102915638123@126.com肾综合征出血热诊断、治疗2一、概述又名流行性出血热由汉坦病毒（EHFV)引起，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病（人兽共患疾病）主要表现:发热，充血出血和急性肾衰典型病例病程呈五期经过3二、病原学特点病原体-汉坦病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥10个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。370C以上及PH5.0以下易被灭活4肾综合征出血热（HFRS）汉坦病毒属病毒汉坦病毒肺综合征（HPS）

2、我国近年年发病仍维持在3.5万~6万人疫苗普种仍存在不少困难5三、流行病学宿主动物：有170多种脊椎动物能自然感染汉坦病毒。啮齿类，猫、猪、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。人不是主要传染源69三、流行病学传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。10流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。11四、发病机制12病毒作用，免疫损害全身小血管病

3、变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足131.休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC(毛细血管渗漏综合症)继发性休克：（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱142.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多？尿毒症153.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血16五、临床表现潜伏期：4～46天，

4、多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；171.发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤及肾脏损害⑴发热：特点：多急性起病；稽留热和驰张热多见持续4～6days体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。181.发热期⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血：皮肤黏膜出血，腔道

5、出血1920212223242526272829⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型302.低血压休克期病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现心率增快-预示休克的发生持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关313.少尿期多于5～8d，持续2～5d持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量＜400ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱（酸中毒）；出血加重；高血容量综合征；肺水肿；尿中有膜状物为重症3233344.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期（4

6、00~2000ml，BUNCr↑）多尿期早期（超过2000ml）多尿期（超过3000ml）可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。355.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。36临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型37临床分型轻型：＜390C,中毒症状轻，仅有出血点，肾损害轻，无休克及少尿中型：390C~400C，中毒症状重，有明显出血、球结膜水肿，收缩压低于90mmHg或脉压小于30mmHg,少尿期，尿蛋白（+++）重型：＞400C，中毒症状及渗

7、出体征严重，中毒性精神症状，皮肤瘀斑、腔道大出血，休克，少尿5天以内或无尿2天以内38危重型：1、难治性休克2、重要脏器出血3、少尿超过5天或无尿2天以上4、BUN超出42.84mmol/L5、严重继发感染非典型：＜380C，散在出血点，尿蛋白（±），血尿特异性抗原或抗体阳性39并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿自发性肾破裂继发感染其他：肝脏损害、心脏损害等。40六、实验室检查1.血常规：WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,Pt↓2.尿常规：蛋白尿（出现早，短

8、期波大）、