-肾综合征出血热gylppt课件

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1西安市第八医院郭雅玲Tel：029-85252972E－mail：15102915638123@126.com肾综合征出血热诊断、治疗

12一、概述又名流行性出血热由汉坦病毒（EHFV)引起，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病（人兽共患疾病）主要表现:发热，充血出血和急性肾衰典型病例病程呈五期经过

23二、病原学特点病原体-汉坦病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥10个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。370C以上及PH5.0以下易被灭活

34肾综合征出血热（HFRS）汉坦病毒属病毒汉坦病毒肺综合征（HPS）我国近年年发病仍维持在3.5万~6万人疫苗普种仍存在不少困难

45三、流行病学宿主动物：有170多种脊椎动物能自然感染汉坦病毒。啮齿类，猫、猪、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。人不是主要传染源

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89三、流行病学传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。

910流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。

1011四、发病机制

1112病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足

12131.休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC(毛细血管渗漏综合症)继发性休克：（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱

13142.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多？尿毒症

14153.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血

1516五、临床表现潜伏期：4～46天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；

16171.发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤及肾脏损害⑴发热：特点：多急性起病；稽留热和驰张热多见持续4～6days体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。

17181.发热期⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血：皮肤黏膜出血，腔道出血

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2829⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型

29302.低血压休克期病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现心率增快-预示休克的发生持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关

30313.少尿期多于5～8d，持续2～5d持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量＜400ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱（酸中毒）；出血加重；高血容量综合征；肺水肿；尿中有膜状物为重症

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33344.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期（400~2000ml，BUN\Cr↑）多尿期早期（超过2000ml）多尿期（超过3000ml）可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

34355.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。

3536临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型

3637临床分型轻型：＜390C,中毒症状轻，仅有出血点，肾损害轻，无休克及少尿中型：390C~400C，中毒症状重，有明显出血、球结膜水肿，收缩压低于90mmHg或脉压小于30mmHg,少尿期，尿蛋白（+++）重型：＞400C，中毒症状及渗出体征严重，中毒性精神症状，皮肤瘀斑、腔道大出血，休克，少尿5天以内或无尿2天以内

3738危重型：1、难治性休克2、重要脏器出血3、少尿超过5天或无尿2天以上4、BUN超出42.84mmol/L5、严重继发感染非典型：＜380C，散在出血点，尿蛋白（±），血尿特异性抗原或抗体阳性

3839并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿自发性肾破裂继发感染其他：肝脏损害、心脏损害等。

3940六、实验室检查1.血常规：WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,　Pt↓2.尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查：PT↑,aPTT↓,BT↓

4041异型淋巴细胞

41425.免疫学检查：出血热抗体:IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。

4243分子生物学方法应用巢式RT-PCR方法：查汉坦病毒RNA

4344七、诊断与鉴别诊断1.初步诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)或分子生物学检查

44453.鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别发热期：流脑、登革热、钩体病等。休克期：流脑、感染性休克等。肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。

4546八、治疗治疗原则：以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）防治四关（休克、出血、肾功能衰竭、继发感染）

4647一、发热期治疗本期治疗原则是：抗病毒、减轻外渗改善中毒症状预防DIC

4748㈠发热期1.抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d,持续3～5天，2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C、乌司他丁。3.改善中毒症状：重者可予地塞米松。4.预防DIC：肝素(0.5~1ml/Kg,6~12小时1次，缓慢静脉注射)、低右、丹参等。5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。

4849（一）一般治疗对早期确诊或疑似患者，应立即绝对卧床休息。凡遇中毒症状严重，外渗体征明显及有低血压倾向者应避免搬运。大小便应尽量做到不移动患者，使患者安静休息。饮食应可口，热量充足，营养丰富，软食或易消化的食物，尽量做到少量多餐。做好心理护理，增强患者战胜疾病的信心。

4950（二）对症治疗烦躁不安者可服用镇静剂。呕吐者胃复安具有强大的中枢镇吐作用。物理降温为主，高热者应予静脉输入肾上腺皮质激素,

50512.输液量及种类1、一般每日补液量为1000~2500ml.应使尿量持续在1500ml/24h以上.也可按公式补给:2、发热初期可给1/2张液,中期2/3张液,晚期以等张平衡盐液为主.3、外渗明显时刻输注胶体液。

5152液体种类(1)平衡盐液:可扩充血容量及功能性细胞外液,降低血液粘滞度,疏通微循环,保护肾功能,预防低血压。补液量及速度应根据患者病日、心率、血压、红细胞比容及尿量决定。

5253液体种类(2)胶体液:以血浆和蛋白为首选,每日血浆可输200~600ml:白蛋白10~20g.低分子右旋糖酐可抑制红细胞和血小板聚集,降低血液粘滞性,改善微循环,防止休克后期的弥漫性血管内凝血.

5354平衡盐液短期内输液过量可出现：①组织水肿。②严重出血、渗血者，大量输入平衡盐后可使血液稀释，血液携氧能力下降，如血液HCT<0.28时,应配合输入新鲜血液.③肺水肿.④寒冷季节应预先加温,以防输液反应.

5455㈡低血压休克期1.积极补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体:低右、甘露醇、血浆、白蛋白、人工胶体（100~200kD）2.纠正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循环:血管活性药物及皮质激素：4.强心：西地兰0.2~0.4mgiv

5556羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制1、生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；2、生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用（防止中性粒细胞黏附），从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。

5657休克的预防1．落实“三早一就”的治疗原则。2．绝对卧床休息。3．禁用各种发汗解热药物。4．禁用血管扩张药物。5．维持水与电解质平衡。6．肾上腺皮质激素的应用。7．补充维生素C。8．防止输液反应。9．预防继发感染。

5758休克的治疗HFRS休克与其他休克不同，具有特殊的临床表现和发病规律，采取相应的抢救措施，是休克抢救成功的关键。

58591．关于抢救时机及时抢救，尽快使血压回升和稳定，对休克的抢救效果具重要影响。①早发现。②早抢救。③采取有效措施，使血压尽快回升。

59602．一般抢救措施卧床休息严禁转送搬运，就地抢救。氧气吸入0.9%盐水湿化瓶定时更换。专人护理密切观察生命体征。注意吸痰保持呼吸道通畅。加强无菌观念注意无菌操作，保持口腔清洁。保持静脉输液通常。注意保温加强病室管理定时消毒空气。输注液体加温应用。加强组织统一指挥，分工负责，防止差错.

6061㈢少尿期1.稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。2.促进利尿：甘露醇，速尿。3.导泻及放血疗法：后者已少用.4.透析疗法：5.并发症治疗：消化道出血，脑水肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。

6162稳定内环境：早期需与休克所致肾前性少尿相鉴别1、电解质溶液500~1000ml，观察尿量是否增加，亦可用20%甘露醇100~125ml，观察3小时，若尿量＜100ml,则为肾实质损害，严格限制输入量.2、入量=尿量+呕吐量+500~700ml3、5%碳酸氢钠纠正酸中毒4、高碳水化合物、维生素和低蛋白饮食，减少蛋白分解，不进食者200~300g葡萄糖/日

6263透析指征:1、少尿持续4天以上或无尿24小时以上;2、BUN>28.6mol/L;3、BUN/日增加>7.14mol/L;4、K+>6mol/L，心电图示高耸T波；5、出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。

6364㈣多尿期维持水电、酸碱平衡防治继发性感染及继发性休克㈤恢复期补充营养，休息，定期复查。

6465预防疫情监测防鼠灭鼠食品卫生和个人卫生疫苗：现已有疫苗供临床试用

6566谢谢