肾综合征出血热课件

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1、肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)概述自然疫源性疾病病原--汉坦病毒传染源—鼠三大主征—发热、出血、肾脏损害五期经过—发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。病原学1978，李镐汪分离成功，汉坦病毒，20以上血清型。布尼亚病毒科-汉坦病毒属单链RNA病毒，基因分为L、M和S。L—聚合酶M—膜蛋白，分G1和G2，产生中和抗原和血凝抗原S—核衣壳蛋白,产生核蛋白抗体核蛋白强免疫原性，核蛋白抗体利于早期诊断，膜蛋白中含有中和抗原，中和抗体具有保护作用。病毒颗粒的结构病毒分型Ⅰ型汉坦病毒（Hantannvirus,野鼠型）Ⅱ型汉城

2、病毒（Seoulvirus,家鼠型）Ⅲ型普马拉病毒Ⅳ型希望山病毒贝尔格来德-多布拉伐病毒泰国病毒索托帕拉雅病毒辛诺柏病毒……病原学EHFV对乙醚、氯仿等敏感，不耐热不耐酸，对紫外线、酒精和碘酒等敏感流行病学传染源传染途经人群易感性流行特征HFRS的主要宿主（传染源）HFRS可能的3类5种传播途径类别种类传播方式动物源性传播虫媒传播垂直传播伤口传播呼吸道传播消化道传播虫媒传播垂直传播由于与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病原体污染皮肤（黏膜）经伤口感染由于吸入被宿主动物排泄物污染的气溶胶而感染由于食入被宿主动物排泄物、分泌物污染的食物而感染通过草螨、恙螨的叮咬传播由患HFRS孕妇经胎盘传给

3、胎儿易感性普遍易感，隐性感染率2.5%~4.3%流行特征地区性主要分布于亚洲，我国疫情最重季节性和周期性黑线姬鼠---11月~次年1月、5~7月；家鼠—3~5月；林区姬鼠—夏季。人群分布男性青壮年农民和工人发病机制EHFV与血小板、内皮细胞和单核细胞表面ß3整合素结合，进入细胞和一些组织,增殖、释放引起病毒血症，引起免疫反应致细胞和器官损害。病毒直接作用免疫作用免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）是血管及肾脏损伤的主要原因。Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应，细胞免疫反应，各种细胞因子和介质的作用IL-1、TNF，内皮素、血管紧张素̜EHF各病期病理生理变化示意图EHFV(直接)（HTV）（间接）发热与

4、病毒血症CNS损害内分泌轴系N血管运动中枢血管舒缩功能全身小血管损伤扩张充血脆性出血通透性血浆外渗凝血系统血管收缩血液重新分配有效循环低血压血容量或休克DIC心肌受损心肌炎心收缩力心输出量肺脏受损间质、肺泡水肿肺功能组织缺氧酸中毒DIC变态反应[肾脏缺血、中毒、免疫损害Ⅰ、Ⅲ型为主][发热期][低血压休克期]肾血流量肾血浆流量GFR[少尿期]肾小管变性坏死肾间质水肿出血肾小管腔狭窄阻塞少尿或急性肾功能衰竭肾脏内分泌功能RAAS亢进KKPS抑制血管收缩、水钠潴留血浆外渗回心血量GFR[多尿期]肾间质水肿肾小管腔受压解除高渗透性利尿物质排泄新生肾小管功能不健全残存肾小管功能未恢复肾脏内分泌系

5、统自我调节作用多尿肾组织修复功能复常[恢复期]（恢复期）病理解剖基本病变全身小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。肾脏病变，脂肪囊性水肿，出血，肾皮质苍白心脏病变右心房内膜下大片出血脑垂体及其他脏器病变脑垂体肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死后腹膜胶冻样水肿。临床表现潜伏期4~46d，一般为7~14d，以2w多见。（一）发热期起病急发热3~7d，畏寒，弛张热，体温越高，热程越长，病情越重，重型热退病情反而加重。全身中毒症状全身酸痛、头痛和腰痛；头痛、腰痛和眼眶痛----“三痛”胃肠中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐或腹痛、腹泻。中毒性神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄或抽

6、搐。临床表现（一）发热期肾损害蛋白尿、管型，少尿倾向。毛细血管损害充血：皮肤充血----“三红征”，酒醉貌；黏膜充血（眼结膜，软腭，咽部）。出血：皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状瘀点；黏膜、眼结膜及脏器出血。渗出水肿征：球结膜水肿急性期的HFRS患者的面部图像胸壁皮肤呈搔抓出血融合片状及点状出血临床表现（二）低血压休克期4~6d轻者可不发生，重症或治疗不及时可出现休克。休克表现休克所致并发症脑供血不足、脑水肿DIC、ARDS和急性肾衰。临床表现（三）少尿期5~8d24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱（高钾，低钾，低钠，低钙）。

7、可有恶心，呕吐，腹胀等消化道症状，头痛，头晕，烦躁甚至昏迷等症状。出血，皮肤、消化道及颅内等出血。严重者可出现高血容量综合征和肺水肿临床表现（四）多尿期（肾小管的重吸收功能未完善）9~14d分期：①移行期；500ml~2000ml②多尿早期：>2000ml③多尿后期：>3000ml口渴、尿频注意电解质紊乱和继发休克、感染临床表现（五）恢复期尿量为2000ml以下，症状恢复需1-3个月少数有后遗症（高血压，肾功能障碍，垂体功能减退）1