肾综合征出血热ppt课件

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1、肾综合征出血热HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome中南大学龚国忠一、概述（INTRODUCTION）二、病原学（ETIOLOGY）三、流行病学（EPIDEMIOLOGY）四、发病机制（PATHOGENESIS）病理（PATHOLOGY）临床表现（CLINICALMANIFESTATION）实验室检查（LABORATORYFINDINGS）五、诊断（DIAGNOSIS）鉴别诊断（DIFFERENTIALDIAGNOSIS）六、治疗（TREATMENT）七、预防（PROPHYLAXIS）3主要内容4一、概述又名流行性出血热。由汉坦病毒引起的鼠类为主要传染源

2、的自然疫源性传染病（人兽共患疾病）。主要表现为发热、充血出血、低血压休克及急性肾功能衰竭。5二、病原学病原体：汉坦病毒属布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥10个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。6三、流行病学宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要为黑线姬鼠、褐家鼠，其他黄鼠、大白鼠。传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。7布尼亚病毒科（Bunyaviridae,BUNV）汉坦病毒属（Hantavirus,HV）8大林

3、姬鼠（apodemuspeninsulae）褐家鼠（musnorvegicus）黑线姬鼠（apodemusagrarius）主要传染源9流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：野鼠传播者以11月～次年1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。四季均有散发病例。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。四、发病机制病毒的直接作用免疫损伤I型（早期）变态反应II型变态反应Ⅲ型变态反应IV型变态反应细胞因子和介质：IL-1、TNF等11（一）病理变化基本病理变化全身小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞的肿胀、变性和坏死。其他实质器官充血出血、水

4、肿和变性、坏死。病理诊断依据肾脏、右心房、垂体前叶病变及腹膜、纵隔胶冻样水肿。呼吸道、消化道、接触、虫媒、母婴人（青壮年）全身性、广泛性、小血管病变脆性增加、麻痹性扩张、通透性增加血浆外渗血液浓缩、有效血容量减少血压下降病毒血症充血出血肾血流量减少肾小球滤过率下降原发性休克急性肾衰病毒发热病毒直接作用，免疫损伤，细胞因子水肿HFRS病理变化与临床表现关系13休克的原因原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC继发性休克（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱14出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克

5、至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症15肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱16（二）临床表现潜伏期：4～46天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。171.发热期发热：急性起病，稽留热和弛张热多见，持续4～6天，体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），胃肠中毒症状（恶心、呕吐、腹泻等），神经精神症状。18毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿

6、。充血：三红（颜面、颈、胸潮红），酒醉貌。水肿：三肿（球结膜、眼睑、面部水肿）。出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。肾损害：早期出现蛋白尿，短期内大量尿蛋白，管型、细胞。尿中有膜状物为重症。19202.低血压休克期病程第4～6d，多在发热末期或热退时出现。心率增快——预示休克的发生。持续数小时至3天。持续时间长短与病情轻重、治疗有关。表现：短暂低血压或明显低血容量性休克。213.少尿期多于5～8d，持续2～5d。持续时间长短与病情轻重相关。表现为:少尿（24h尿量＜400ml），无尿（24h尿量＜50ml）尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿。224.多尿期酸碱紊

7、乱、继发性感染和继发性休克。多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量（2L/d）及氮质血症可分为:移行期、多尿早期、多尿后期。可出现脱水、电解质紊乱。5.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下，症状基本消失，肾功能基本恢复。23临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同，可分为：轻型、中型、重型、危重型、非典型24并发症腔道出血中枢神经系统并发症：脑膜炎、脑炎、脑水肿肺水肿ARDS：国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿自发性肾破裂继发