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时间:2018-10-02
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1、肾综合征出血热Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS唐公恩临沂市沂水中心医院感染科概述肾综合征出血热是由病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。它包括我国的流行性出血热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾炎、芬兰的流行性肾病、南斯拉夫的流行性肾炎。本病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害,临床表现以发热、低血压、出血、肾损害等为特性。病原学病源为汉坦病毒,属于布尼亚病毒科、汉坦病毒属。(一)病毒形态和结构为负性单链RNA病毒,圆形或卵圆形,直径78~21
2、0nm,平均120nm,双层包膜,外膜上有纤突。(二)基因结构及编码蛋白质基因RNA分大、中、小(即L、M、S)三个片段,分别编码病毒聚合酶、包膜糖蛋白可分为G1和G2,及核衣壳蛋白,核衣壳蛋白有很强的抗原性诱发宿主产生强的免疫反应,抗体出现早,可作早期诊断。(三)病毒分型汉坦病毒至少有20个以上血清型,公认的有以下4型:1、第1型汉滩病毒型(Hantaanvirus)由黑姬鼠携带,主要在亚洲、东欧流行,表现多为重型。2、第2型汉城病毒型(Seoulvirus)全球分布,由家鼠携带,亚洲东部及世界各海港,表现多为轻中型。3、第3型普马拉病毒型(Puumalavirus)主要在欧洲北东部,由
3、棕背(鼠平)携带,表现轻型多。4、第4型希望山病毒型(Prospecthillvirus)由美国田鼠体内分离出,尚未发现此型病毒引起疾病。(四)抵抗力:病毒抵抗力弱。流行病学(一)流行分布本病主要分布于欧亚两大洲,包括中国、朝鲜、日本、前苏联、芬兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞典、比利时、英国和法国等。(二)宿主动物和传染源鼠类是主要传染源,亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠(林区)。欧洲为棕背(鼠平)。(三)传播途径1、呼吸道黑线姬鼠感染后10天,其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出,干后可污染尘埃,经呼吸道吸入而发病。2、消化道
4、其排泄物可污染食物。3、直接接触经皮肤、伤口侵入人体,而引起发病。4、母婴在患病孕妇流产死婴的肝、肾、肺、脏器内分离到本病毒。在黑线姬鼠的鼠胎中亦能分离到本病毒。(四)易感人群和免疫力(五)流行特征1、严格的地区性本病主要分布在亚洲,我国除青海、新疆外,其他各地区均有发生。2、季节性和周期性一年四季均可发病,但11月至次1月份为高峰,5~7月为小高峰。一般相隔数年有一次大流行。3、人群分布男性青壮年农民和工人。发病机制及病理(一)发病机制病毒进入体后通过血小板、内皮细胞及骨髓、肝脾、淋巴结等组织,进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。血管通透性增加,皮肤充血及血浆外渗,引起水肿、低血容量血
5、症,甚至低血容量休克。肾血流量不足及免疫损伤等因素,可发生急性肾功能衰竭。全身小血管损伤及释放的凝血因子激活内、外凝血系统,发生DIC及继发性纤溶,进一步加重休克、出血、肾损害。病毒作用,免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足(二)病理基本病变是全身小血管广泛损害和多脏器病变。血管内皮细胞变性、坏死、肿胀、管腔微血栓形成。1、肾:病变最显著,肿大、充血、出血。肾小管上皮细胞变性、肾小球充血、基底膜增厚、肾间质水肿、出血及炎症细胞浸润。电镜下可见毛细血管基底膜有颗粒状电子密度增高的沉淀物
6、,为IgM、IgG和C3。2、心脏:右心房内膜下广泛出血,镜下可见心肌纤维变性、坏死、水肿及单核细胞浸润。3、脑垂体:前叶肿大、充血、出血和凝固性坏死,很少侵犯后叶。4、后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。临床表现典型的病例有三大主征:发热、出血、肾损害。五期经过:发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期。重症者可有二或三期重叠,轻者可越期而不具备五期经过。潜伏期:4—46天,平均2周(一)发热期:(1)发热及中毒症状:起病急剧,体温多在39~40℃,为稽留热或驰张热,热程3~7天,伴有全身酸痛。尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛,消化道症状及腹痛,可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。(2)毛细血
7、管损害:表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为:颜面、颈、胸部潮红,呈“酒醉貌”。(3)出血:背、胸、腋下是抓痕样,线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。(4)肾损害:出现蛋白尿、血尿,有尿量减少倾向。(二)低血压休克期:病程第4—6天出现。热退后病情加重,血压下降,轻者仅表现为一过性晕劂,严重者出现休克症状。脉搏细弱,尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续1~3天。(三)少尿期
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