肾综合征出血热课件_4

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1、肾综合征出血热(HFRS）流行性出血热(EHF)病毒性出血热病毒性出血热是一组由多种RNA病毒引起的急性传染病，啮齿类动物及家畜为主要传染源，蜱蚊等节肢昆虫为其主要传播媒介。临床表现以发热、全身毒血症状、低血压休克和出血为基本特征。病毒性出血热的分类经蚊传播的有：黄热病、登革出血热、立夫特山谷热、基孔肯雅出血热。经蜱传播的有克里米亚－刚果出血热、基萨那森林热和鄂尔斯克出血热等。动物源性传播的有拉沙热、阿根廷出血热、玻利维亚出血热和肾综合征出血热。密切接触传播的有埃博拉出血热和马尔保出血热等。概述病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithr

2、enalsyndrome,HFRS)自然疫源性疾病主要传染源：鼠基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过一.病原学肾综合征出血热病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态：圆形或卵圆形包括外膜和核心EHFV基因组S基因：核衣壳蛋白（NP)M基因：膜蛋白（一种糖蛋白）L基因：聚合酶免疫原性核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。核蛋白抗体有利于早期诊断膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）血凝抗原有利于病毒感染靶细胞血清学分型至少可分20型：汉滩病毒（野鼠型）汉城病毒（家鼠型）普马拉病毒

3、（棕背鲆型）希望山病毒（田鼠型）汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒抵抗力对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸对紫外线、酒精和碘酒敏感二.流行病学传染源：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）人不是主要传染源黑线姬鼠褐家鼠传播途径动物传播呼吸道传播(吸入气溶胶)接触传播（鼠咬伤等）消化管传播（食物）垂直传播：母婴传播虫媒传播（螨媒传播）易感人群人群普遍易感（以男性青壮年农民和工人发病多）本病隐性感染率低:野鼠型为1%~4%，家鼠型为5%~16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力流行特征地

4、区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重流行疫区分型：姬鼠型、家鼠型、混合型季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月高峰林区姬鼠：夏季高峰人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机会的多少有关三.发病机制与病理解剖血流EHFV侵入人体全身与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织增殖入血病毒血症血管内皮骨髓血管扩张充血EHFV血流肝增殖后血流血管病变通透性血浆外渗血容量休克脾脆性

5、肺肾肾间质水肿、充血及肾实质受压淋巴结等肾血流下降免疫作用细胞因子和介质IL-1TNF血浆内皮素血浆素B2血管紧张素2发热肾流量Ⅲ型变态反应Ⅰ型（IgE）Ⅱ型(血小板免疫复合物)Ⅳ型（细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞）肾损害急性肾功能不全（或肾衰）出血DIC血小板下降功能障碍肝素类物质发热病毒血症HFRS的发病机制与临床的关系病毒的直接作用病毒血症广泛的血小管病变内皮细胞肿胀变性坏死发热扩张（充血）通透性脆性血浆外渗组织水肿血液浓缩血容量休克低血压肾损害出血免疫作用炎症介质细胞少尿期多尿期恢复期细胞和器官损害机制病毒直接作用病毒血症期，中毒症状症状的轻重与病毒抗原的差异

6、和毒力相关组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发生病变EHFV可引起培养细胞病变免疫作用免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答：早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）各种细胞因子和介质的作用EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质IL-1和TNF：发热TNF：休克和器官衰竭内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功衰竭病理生理休克的发生机制原发性休克：血管通透性增加，血浆外渗

7、，血容量下降血液浓缩，血粘度升高和DIC循环淤滞有效血容量进一步降低继发性休克：大出血继发感染水电解质补充不足出血的发生机制血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常急性肾功能衰竭的发生机制肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞病理解剖基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻