口服药1ppt课件

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糖尿病由于胰岛素分泌和/或作用缺陷所导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现以慢性高血糖为特征的一组代谢性疾病。糖尿病致病原因较为复杂。糖尿病使晚期糖尿病并发症的风险增加，其中包括：微血管病变（视网膜病变，肾病）大血管病变（动脉粥样硬化性病变）神经病变

1流行病学-中国糖尿病三次全国性调查时间糖尿病患病率IGT患病率19800.67%(1.00)----19942.51%(3.75)3.20%19963.21%(4.79)4.72％15年上升约4-5倍现在有DM患者人数约3千万左右

2糖尿病患者人数最多的三个国家DiabetesCare1998;21(9):1414-1431糖尿病人数（百万）

3不在于早期高血糖产生的症状，而是长期高血糖对身体各器官的损害造成脏器功能衰竭后对人体的致残、致死。2型糖尿病的危害

4糖尿病分类临床分型特点1型DM2型DMB-细胞被破坏——胰岛素绝对缺乏自身免疫特发性发病快——酮症、酸中毒起病发病慢——缓慢进展胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷

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7糖尿病分类妊娠DM在妊娠期间出现或第一次被诊断的DM和IGT

82型糖尿病致病机理之一胰岛素(效应)抵抗肌、脂组织摄取利用糖障碍肝摄取糖减弱，抑制肝输出糖减弱胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影响存在，为胰岛素抵抗综合征的病因病因：遗传因素后天因素：代谢障碍、激素紊乱、药物、应激等

9胰岛素抵抗的环境因素向心性肥胖葡萄糖毒性作用脂肪毒性作用饱和脂肪酸的高摄入缺少体育运动吸烟

102型糖尿病致病机理之二胰岛素(分泌)缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常由部分代偿转为失代偿状态病因：遗传因素、后天因素

11第二相第一相（急性）基础时间正常胰岛素分泌曲线

12进餐时间正常2型糖尿病2型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相消失2型糖尿病胰岛素分泌缺陷血浆胰岛素

13胰岛素分泌模式8006am时间10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100健康对照(n=14)2型糖尿病患者(n=16)PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988胰岛素分泌速率(pmol/min)

142型糖尿病的发病机理胰岛素分泌缺陷胰腺高血糖增加肝糖产生肝脏减少糖摄取肌肉DeFronzo.Diabetes1998;37:667-687

15遗传因素和环境因素在2型糖尿病发病中的作用遗传正常胰岛素抵抗胰岛素分泌减少2型糖尿病ModifiedfromKahnR.Diabetes.1994;43:1066-1084环境糖尿病基因候选、非候选单基因、多基因糖尿病相关基因ACE、ApoE肥胖饮食活动年龄(岁)2030405060

16胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT微血管并发症大血管并发症4—7年“诊断糖尿病”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病

17餐后高血糖加速细胞功能衰竭AdaptedfromUKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258细胞功能(%)诊断后年数UKPDS

18根据静脉血浆确诊糖尿病和其他高血糖的诊断标准[mmol/l(mg/dl)]糖尿病FPG≥7.0(≥126),或者OGTT、2hPG或随机血糖*≥11.1（≥200）空腹血糖损害（IFG）**FPG≥6.1（≥110）且<7.0（<126）2hPG<7.8（<140）糖耐量减低（IGT）**FPG<7.0（<126）OGTT、2hPG≥7.8（≥140）且<11.1（<200）*随机指餐后任何时间**注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGT上述异常结果在无应激情况下须在另一天重复测定上述指标中任一项，如仍属异常，才可确诊

19理想控制一般控制控制不良血糖mmol/l(mg/dl)FPG4.4-6.1(80-120)≤7.0（126）>7.0(126)2hPG4.4-8.0(80-144)≤10.0(180)>10.0(180)HbA1c(%)<6.26.2-8.0>8.0总胆固醇（mmol/l）<4.54.5-6.0>6.0LDL-C(mmol/l)<2.52.5-4.4>4.5HDL-C(mmol/l)>1.11.1-0.9<0.9甘油三酯（mmol/l）<1.51.6-2.2>2.2BMI(kg/m2）男<25<27≥27女<24<26≥26血压（mmHg)<130/80>130/80->160/95<160/95糖尿病控制目标

20ADA糖尿病血糖控制建议正常理想水平需采取措施空腹/餐前血糖(mg/dl)<10080-120<80or>140睡前血糖(mg/dl)<110100-140<100or>160HBA1C(%)<6<7>8*以上为指尖血糖;若取血浆血糖则加10mg/dl

21糖尿病的治疗治疗目的纠正体内代谢异常消除症状，防止急、慢性并发症（血管病变为主）防止长期高血糖引起的胰岛细胞损伤恢复正常体重及体力,维持正常的社会活动

222型糖尿病治疗的总策略饮食控制合理的体育运动口服抗糖尿病药1促胰岛素分泌剂（磺酰脲类、非磺酰脲类）2双胍类3α葡萄糖苷酶抑制剂4胰岛素增敏剂（格列酮类）胰岛素（短效、中效、长效；动物或人体；胰岛素类同物，给予方式)控制其它心血管危险因素-高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。

232型糖尿病治疗步骤非药物治疗(合理饮食+运动)若血糖控制不满意单一用药(注意首选原则)非肥胖(BMI<27)肥胖(BMI≥27)磺脲类，瑞格列奈/或双胍类，胰岛素增敏/或a-葡萄糖苷酶抑制剂a-葡萄糖苷酶抑制剂若FPG<120mg/dl单一用药血糖不能控制到HbA1c>7%FPG<140mg/dl继续单一用药HbA1c<8%联合用药若血糖\HbA1c控制达标血糖仍不达标继续联合用药联合胰岛素口服降糖药加停口服药胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗(胰岛素日剂量<30~36u)

24测试血糖不受肾糖阈变化及肾脏疾患的影响，远较尿糖监测可靠对于血糖控制良好的病人每周测1-2日，测餐前及餐后2小时血糖，血糖控制不佳的病人，应增加每日监测次数，包括睡前血糖，直至达到理想水平在伴发其他疾病时要增加测定次数，血糖＞17mmol/l时，要测尿酮自我监测血糖

25饮食调控（1）须以理想体重为准;理想体重（kg）=[身高（cm）-100]x0.9再按如下标准计算每日所需总热量；成人休息者需15-20kcal（62.8-83.7千焦）/kg（1千卡=4.184千焦，以下同）轻体力劳动者需30kcal/kg中体力劳动者需35kcal/kg重体力劳动者需40kcal/kg

26上述标准适用于标准体重患者，若系儿童、孕妇、哺乳期妇女、营养不良者适当增加饮食热量的摄入;肥胖成人（BMI>25或大于理想体重20%以上）可先给以1200kcal/d的低热量饮食，使体重逐渐下降，再按上述方法供给总热量。饮食调控（2）

27营养素的计算：碳水化合物、蛋白质、脂肪分配比分别为总热量的55%-65%、10%-15%、20%-25%;消瘦者，总热量、蛋白质和脂肪摄入量适当提高；肥胖者，相应减少饮食调控（3）

28食物比例选择以大米、小麦、绿色蔬菜和少含糖的鲜水果为较多比例油脂类、糖和酒为最小比例鱼、海产品、瘦肉、奶制品及坚果为中等比例饮食调控（4）

29限制饮酒食盐量因限制在每日10g以内，伴高血压者要更严格限制高胆固醇食物，如动物内脏和食糖轻、中等度运动0.5-1小时，约可消耗80千卡热量（约20克碳水化合物），要避免发生低血糖饮食调控（5）

30运动疗法能提高工作效率和生活质量，还可提高胰岛素的敏感性，改善血糖和血脂控制，有利于防治动脉粥样硬化和冠心病，矫治肥胖。应先由医师根据病人具体情况，如年龄、BMI和健康等状况，定出适当的运动量和强度。

31运动强度原则上应先从低强度运动开始，逐步进入中等强度的运动。运动强度要求可按最大脉率计算，即运动时脉率等于170-年龄例如：一位55岁的中年人在运动过程中脉率每分钟应为：170-55=115次

32体力活动的类型及强度轻度/中度重度/极重度（分钟）（分钟）在平地上快步行走慢跑平地上骑车骑车上破园艺爬楼梯修枝、播种、植树劈柴刷墙擦地板拖地板搬重家具擦窗花园锄地钓鱼、高尔夫球游泳跳舞足球轻、中度的体力锻炼篮球潜水打羽毛球

33运动持续时间：实施运动计划开始时，持续时间一般以5-10分钟为宜，以后逐渐延长;一般中等强度的运动以20-30分钟为宜，低强度的运动可延长至45-60分钟运动的频率：2型糖尿病患者每周至少运动4-5次运动时间和频率

34避免由于运动所引起的低血糖的发生防止外伤、扭伤和感昌，特别注意脚的防护运动前后宜做几分钟预备和收尾活动运动的注意事项

35口服抗糖尿病药（OHA）治疗原则1、治疗前需强调:病人教育饮食调整适当体力活动血糖和尿糖检测2、经上述基础治疗，4周后仍未达标者，予以药物治疗3、超重和肥胖者与非超重者的治疗方案不同4、如需联合治疗，宜选作用机理不同的口服药;一般建议二联，三联甚不经济

36口服抗糖尿病药(OHA)降糖药(OHA)抗高血糖药(AHA)SU胰岛素促分泌剂非SU胰岛素促分泌剂双胍类α糖苷酶抑制剂....口服抗糖尿病药（OHA）类型胰岛素增敏剂

37口服单一药物的相对有效性磺脲类/瑞格列奈二甲双胍阿卡波糖胰岛素增敏剂(药物剂量不同而不同)2000mg/天300mg/天FPG(mg/dl)60-7059-7820-3038-48HbAIC(%)1.5-2.01.5-2.00.5-1.00.8-1.0PPG(mg/dl)90-1058340-50NAChiassonJ-Letal.AnnInternMed1994;121:928-935LeeAJ.Pharmacotherapy1996;16:327-351GarberAJetal.AmJMed1997;103:491-497Dataonfile:Bayer;Bristol-MyersSquibb;HoechstMarionRoussel;NovoNordisk;Pfizer;Parke-Davis

38初发2型糖尿病约15%单纯饮食和运动可血糖达标一年后，>50%患者血糖，必须+OHA，即：发病一年后，90%以上需OHA

39磺脲类口服降糖药物自1956年发现甲苯磺丁脲至今已40余年第一代的甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等药物第二代药物如格列苯脲、格列吡嗪等

40磺脲类药：应用最广泛直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素仅在胰岛B细胞有一定功能时才有效1型糖尿病或2型糖尿病B细胞功能差基本无效对胰腺切除者无效

41磺脲类药物的作用机制(一)刺激胰岛素分泌降低肝糖生成肝脏血糖控制增葡萄糖摄取肌肉胰腺ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994

42磺脲类药物的作用机制(二)①磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道②钾离子外流受阻，细胞去极化③钙离子内流④钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素葡萄糖ATP敏感的K+通道关闭GLUT-2胰岛素Ca2+通道开放胰岛素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去极化细胞排颗粒作用颗粒转位K+通道关闭糖酵解K+ATP去极化K+磺脲类药物磺脲类药物的受体

43磺脲类药物种类及特点（1）药名剂型高峰作用半率期作用时间全部排出时间剂量甲磺丁脲（D860）500mg1~2h5~7h12h1~2d1~2g氯磺丙脲250mg3~4h26~72h2~3d10~14d100~500mg

44磺脲类药物种类及特点（2）药名剂型mg高峰作用半率期作用时间全部排出时间剂量mg格列本脲2.52~5h10~16h24h59%d195%d52.5~15格列吡嗪51~2h3h6~8h97%d1100%d22.5~30格列齐特803~4h6~12h24h98%d280~320格列喹酮302~3h1~2h8h30~180格列美脲19h16h1~8

45适应证非肥胖的2型糖尿病较重的2型糖尿病、磺脲类药继发失效时与胰岛素合用在肥胖2型糖尿病与双胍类或拜糖平合用

46禁忌症糖尿病酮症酸中毒感染、手术等严重应激时严重肝、肾功能不全者GDM

47磺脲类降糖药物使用比较短效作用：糖适平、美比哒(餐后血糖下降为主)、瑞易宁，即控释美比哒。中长效作用：(餐后、空腹血糖均下降)，优降糖、达美康、格列美脲等。

48各自特点及使用中长效：作用时间长，对空腹血糖下降较好，宜用于病程较长、空腹血糖较高的病人优降糖：作用强，价格便宜，但严重低血糖发生最多，老年人慎用，主要经肾排泄—肾病时慎用达美康：作用强，严重低血糖较优降糖少，且可能有独立于降血糖作用外防治糖尿病微血管病变的作用。格列美脲：降糖作用与上二者相似，已有资料证明除刺激胰岛素释放外还有胰腺外效应，对胰岛素分泌不足兼抵抗者好。

49各自特点及使用短效：以降低餐后血糖为主，空腹状态血糖尚好的病人选用较好。优点：降低餐后血糖，不易发生低血糖。糖适平：经肾排泄仅达5%，故尤适用于糖尿病肾病患者，但降糖作用相对较弱。瑞易宁：餐后血糖下降同时不易发生餐前低血糖，每日仅服一次，依从性好。(美比哒控释片)

50磺脲类降糖药的不良反应（1）低血糖：国外资料报告，在使用磺脲类降糖药的前6个月，至少发生过一次低血糖，发生频率约20%.原因：药物较长半衰期老年人，肾功能不全优降糖与B细胞结合，释放缓慢处理：(主要指长效磺脲类)住院，持续静点2~5天，例如优降糖从体内2天可排除98%，5天可排除100%.

51磺脲类降糖药的不良反应（2）长期使用有中等程度的体重增加胃肠道反应，转氨酶异常，发生率不足2%皮疹、瘙痒、溶血性贫血、骨髓抑制，发生率<0.1%

52磺脲类药物（SU）原发失效定义：DM患者开始使用SU一个月内未能控制病情，FPG>250mg/dl。发生率：5%~10%处理：加用双胍类联合与胰岛素联合

53磺脲类药物继发失效开始使用SU有效，使用一段时间（数月~数年）后疗效渐减退，血糖不能控制。发生率：每年约5%~10%原因：B细胞功能逐渐恶化外周组织对胰岛素抵抗肝脏葡萄糖过度产生处理：联合胰岛素治疗若内生胰岛功能差（基础C肽<0.8ng/ml），则完全用胰岛素替代治疗

54磺脲类降糖药作用评估刺激胰岛素释放约2倍左右，最大降FPG幅度约4mmol/l，故为中等强度的口服降糖药。

55磺脲类药物总结刺激胰岛素分泌平均血糖水平降低60mg/dl,平均HbA1c降低1-1.5%副作用包括低血糖，可能增加体重肾/肝功能不全,充血性心衰患者慎用

56双胍类降糖药50年代发现70年代大多数国家停用苯乙双胍（降糖灵）二甲双胍------现广泛使用

57双胍类降糖药作用机理抑制肝脏葡萄糖异生，减少肝糖输出在周围组织（肌肉）增加胰岛素刺激的葡萄糖转运，促进葡萄糖的利用越来越多的研究还证实，二甲双胍能减少肝糖分解和糖酵解，减少肝脏胰岛素抵抗降低胃肠道葡萄糖的摄取？？增强胰岛素受体的结合能力？？

58双胍类药物作用机制胰岛素分泌减少减少肝糖输出肝脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉胰腺AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994

59双胍类降糖药优点不刺激胰岛素分泌，单独使用不产生低血糖，对正常人无降糖作用-----抗高血糖药不增加体重，肥胖者服用有利于体重下降降低血脂水平改善血凝状态

60双胍类药物药物剂型作用时间高峰时间半衰期苯乙双胍25mg短2h4h二甲双胍250mg短2h4h

61二甲双胍适应证肥胖2型糖尿病首选在1型糖尿病与胰岛素合用，减少胰岛素用量，使不稳定1型糖尿病病情稳定非肥胖2型糖尿病服用磺脲类药不达标者，加用二甲双胍预防2型糖尿病?(美国IGT-DPP研究)

62二甲双胍禁忌证糖尿病酮症或酸中毒、高渗昏迷严重感染、创伤、手术等应激，营养不良、重度消瘦、酒精中毒者肝、肾功能不全(Cr>1.4mg/dl)缺氧性疾病（心衰、肺气肿、COPD）GDM

63胃肠道反应-多发生在服药早期-轻度、短暂、自限-与食物同服可减轻维生素B12吸收减少-长期治疗产生,无显著临床意义乳酸酸中毒-发生率极低,仅为0.03‰/年-多发生在有肾功能损害的患者中-当排除有禁忌征的病人时，发生率接近于零二甲双胍的不良反应

64HbA1c(%)GarberAJ,DuncanTG,GoodmanAM,etal,AmJMed1997;103(6):491-49720100-.25-.5-.75-1-1.25-1.5-1.75-2500mg1,000mg1,500mg2,000mg(n=73)(n=73)(n=76)(n=73)在每日剂量500~2000mg范围内呈剂量--疗效依赖性，即剂量越大，降糖疗效越好当每日剂量2000mg时显现最佳疗效，降低HbA1c2%不良反应发生率不随剂量的增加而增加二甲双胍剂量与降糖水平的关系

65二甲双胍控制或降低体重与基线相比体重平均改变程度(Ib)格列苯脲(n=24)格华止(n=24)星期2型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或格华止后体重改变情况(格华止剂量为1700~1800mg/天)CalmpbellIW,MenziesDG,ChalmersJ,etal.DiabetesMetab1994;21(4):394-40086420-2-4-6-824812243652p<0.001=10Ib

66控制糖尿病远期并发症UKPDS：在超重患者中的二甲双胍研究结果二甲双胍磺脲类/胰岛素强化研究强化研究危险因素变化*P值危险因素变化*P值任何糖尿病相关终点32%0.00237%NS糖尿病相关性死亡42%0.01720%NS心肌梗塞39%0.0121%NS中风41%NS14%NS微血管疾病29%NS16%NS*与常规治疗比较

67二甲双胍降低胰岛素抵抗患者心血管疾病的机理防止体重增加减轻高胰岛素血症TG；HDL；LDL；直接影响血管内皮细胞或血管平滑肌细胞减少组织糖化或过氧化纠正PAI-1的水平纠正纤溶活性改善血小板功能

68二甲双胍总结降低胰岛素抵抗与磺脲类降糖作用相似不增加体重单独用药不引起低血糖反应胃肠道不良反应常见可能出现乳酸性酸中毒危险可能有药物相互作用肾/肝功能不全,充血性心衰患者禁用

69-葡萄糖苷酶抑制剂作用机理抑制小肠-葡萄糖苷酶，延迟葡萄糖的吸收药物有阿卡波糖(Acarbose)、米格列醇(Miglitol)、伏格列波糖(Voglibose)和乙格列酯(Emiglitate)等可单独或与其他口服降糖药单独使用能拉平餐后血糖高峰继而降低空腹血糖水平适用于以餐后血糖增高为主，空腹血糖轻到中等程度增高的患者

70阿卡波糖抑制小肠-糖苷酶活性延缓葡萄糖吸收降低餐后高血糖不兴奋In分泌

71-葡萄糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物的吸收十二指肠空肠？~30cm~120cm~130cm

725-yearpracticalevaluationwithacarboseHbA1candbodyweightintype2-diabeticswithacarboseinmono-andcombinationtherapyMertes,G.:Diab.Res.&Clin.Pract.2001SU=sulphonylurea,MF=metformin,OA=oralantidiabeticsdifferenceend-beginning:HbA1c[%]bodyweight[kg]–1,8–0,8HbA1c[%];bodyweight[kg]0–0,5–1,0–1,5–2,0–2,5–3,0Acarbose+DietAcarbose+SUAcarbose+MFAcarbose+SU+MFAcarbose+InsulinAcarbose+Insulin+OA–2,0–1,4–1,2–2,7–0,4–0,2–2,1–0,5–1,2–1,8–3,5

73适应证2型糖尿病1型糖尿病与胰岛素合用，可减少胰岛素的剂量，改善血糖控制反应性低血糖

74副作用胃肠道反应：胃胀、腹胀、腹泻，肛门排气增加单用不产生低血糖，与SU或INS合用时可发生低血糖反应，这时必须进食单糖或I.V.葡萄糖才能纠正低血糖

75优点不刺激胰岛素分泌，不增加体重单用不产生低血糖几乎不入血，肝、肾功能不全亦可使用

76剂量与服用方法以阿卡波糖为例，每片含有效成分50mg或100mg为了减少不良反应，剂量宜从小剂量开始逐渐增加起始剂量为50mgtid，一至二周后逐渐调整至100mgtid，最大剂量不要超过200mgtid-葡萄糖苷酶抑制剂

77降低餐后血糖(ppPG)和胰岛素水平对正采用通过饮食，磺脲类，二甲双胍或胰岛素治疗的2型糖尿病患者仍不能控制餐后高血糖者可应用.单独用药不会出现低血糖胃肠道不良反应常见（排气，腹胀，腹泻），影响服药顺应性a-糖苷酶抑制剂总结

78伴妊娠时妊娠期间应使血糖接近正常，以确保母亲和胎儿的安全每日测血糖4次，保持空腹血糖<5.8mmol/l(<105mg/dl);餐后2小时血糖<7.8mmol/l(<120mg/dl)否则需每日2次或多次注射胰岛素每日测尿酮2次妊娠期间禁用OAD2型糖尿病特殊情况时治疗原则

79患病率高，漏诊多，心血管及神经并发症多，易发生非酮症高渗昏迷和低血糖控制高血糖，防止低血糖达标要求即FPG<7.8mmol/l(<140mg/dl），2小时PG<10.0mmol/l(<180mg/dl）在医师指导下鼓励运动锻炼抗糖药宜自小剂量开始，磺酰脲类宜用短效剂，或用新型的餐时胰岛素促分泌剂肾功能不全及年龄>80岁者禁用双胍类药，经肾排泄的磺酰脲类也不宜应用老年糖尿病

80儿童、青少年的2型糖尿病近来发现，2型糖尿病发病年龄以提前二三十年，须引起注意治疗目标及原则与成人相同对治疗的依从性较差，更需要专业医师、病人、家属以及心理医师的配合总热卡相对增加，并注意均衡营养，以保证正常发育;总热卡一般以1000+年龄x80为宜加强定期做血糖检测

81确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、胰岛素、二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选，4209名被随机进行治疗，平均随访11年设计英国前瞻性糖尿病研究TheUnitedKingdomProspectiveDiabetesStudy(UKPDS)目的病人

82UKPDS的血糖控制HbA1c(%)年0369121509876对照组强化治疗

83UKPDS各种不同治疗HbA1C水平年HbA1c

84单一治疗的有效率UKPDS3年、6年和9年随访HbA1C<8%的病人%0102030405060369格列本脲氯磺丙脲胰岛素饮食年年年CullCA等，16届IDF大会摘要。DiabetologiaSupplement,1997.Abstract1366

8545678910110123456789传统治疗二甲双胍磺脲类或胰岛素单一治疗的有效率UKPDS肥胖病人9年随访对肥胖的病人，二甲双胍的作用与格列本脲(优降糖)相似FPG=空腹血浆葡萄糖；HbA1C=糖化血红蛋白(均取中位数)条柱图表示每年截止分析时的病人总数中位FPG(mmol/L)中位HbA1C(%)5678901234567895001000年年NTumerR等，AnnInternMed,1996;124:136-145

86b-细胞功能逐年降低UKPDS随访6年非肥胖病人(n=887)b细胞功能(%)**通过稳态模型判断†P<0.0001,b细胞功能显著减低0255075100012345602550751000123456饮食磺脲类二甲双胍††肥胖病人(n=269)年年b细胞功能(%)*UKPDS研究组，Diabetes,1995;44:1249-1258††

87糖尿病大血管和微血管病的发生率（UKPDS随访9年）TurnerRetal;AnnInternalMed1996;124:136-141出现并发症的病人比例%所有的糖尿病并发症大血管病微血管病年

88强化血糖控制使HbA1c7.9%降至7.0%，降低危险性：任何糖尿病终点事件12%p=0.030微血管终点事件25%p=0.010心肌梗死16%p=0.052严格血压控制从154/87mmHg到144/82mmHg，降低危险性：任何糖尿病终点事件24%p=0.005微血管终点事件37%p=0.009脑卒中44%p=0.013UKPDS研究血糖/血压控制降低并发症危险性

89强化血糖控制降低并发症危险性严格血压控制降低并发症危险性血糖控制是2型糖尿病治疗的关键，治疗方案本身无大区别降低糖尿病患者并发症危险性是可以达到的目标UKPDS研究结论

90谢谢