血钾异常的诊治课件

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1、血钾异常案例分析孙某某，女，63岁因“咳嗽、咳痰3月，诊断肺癌24天入院”患者院外支气管镜：左上叶支气管开口新生物，病理：左肺小细胞肺癌于2015-6-25至2015-6-27EP方案化疗一周期：依托泊苷140mgd1-3，顺铂35mgd1-32015-7-23至2015-7-25第二周期EP方案化疗：依托泊苷112mgd1-3，顺铂28mgd1-3入院后，反复高钾血症，对症治疗促进钾排泄、促进钾向细胞内转移等，血钾有所下降血钾变化点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本目录诱因高钾血症治疗原则低钾血症诱因治疗原则临床表现临床表现钾代谢——钾的含量

2、及体内分布体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L（3.5-5.3mmol/L），一般高血钾比低血钾更危险1.肾排钾减少①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期②肾上腺皮质激素不足：如Addision病，低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、安体舒通、氨氯毗咪（阿米洛利）。2.含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。3

3、.输入库存血过多(1、ATP泵失活2、红细胞溶解3、H-K交换，库存2周，血钾增加2-3倍，库存3周，血钾可高达十倍）4.洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞5.细胞内的钾移出①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒③高血钾周期性麻痹（少见，常染色体显性遗传，本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发）④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细

4、胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本高钾血症表现1.心血管症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和T波高耸,对称“T”波峰（1）T波高耸呈“帐篷状；（2）T波波峰变尖；（3）T波升肢与降肢对称；（4）基底部狭窄；（5）上述特征的T波见于V2-5。血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏。点击添加文本点击添加文本点击添加文本

5、点击添加文本高钾血症表现1.心血管症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和T波高耸,对称“T”波峰（1）T波高耸呈“帐篷状；（2）T波波峰变尖；（3）T波升肢与降肢对称；（4）基底部狭窄；（5）上述特征的T波见于V2-5。血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏。关于高耸T波的一般概念，有学者认为肢体导联T波＞0.5mV，胸壁导联T波＞1.0mV，但有些正常人可高达1.5mV。因此，高耸T

6、波的动态改变更有意义。流行病学研究发现T波高耸的发生率约为4.5%。男性，31岁。肾功能衰竭、高钾血症。窦性心律，心率80bpm，P-R间期0.14s，QRS时限0.10s，V5导联R=3.1mV，V2-V5导联T波高尖呈帐篷状图2高钾血症致心室内传导阻滞男性，68岁，肾功能衰竭、高钾血症。QRS时限0.20s，心率79bpm，ST段消失，Q-T间期0.52s（＜0.45ms）2.神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌，发生窒息3.中枢神经系统可表现

7、为烦躁不安或神志不清。4.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代酸。后者可加重高钾血症。点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本机制1钾离子对心肌兴奋性的影响：血清钾的浓度升高，钾自细胞内外流受阻，静息电位负值减小，兴奋性升高。但是，血钾明显升高时，不仅使钾外流受阻，而且也影响钠离子内流，心肌的兴奋性逐渐降低直至丧失。2、钾对传导系统的影响：血钾逐渐上升时，由于静息膜电位与阈电位之间的距离缩短，传导加快。但是，血清钾继续升高对钠通道有

8、抑制作用，使0期除极上升速度及幅度均降低，传导性降低，传导速度减慢