钾代谢和低血钾症课件

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1、钾代谢和低血钾症马鞍山十七冶医院内分泌科概念钾是生命活动中必须的矿物质之一，成人总量约4000mmoL，其中98%在细胞内，仅有60mmoL在细胞外。正常血清K浓度3.5~5.5mmol/L钾的生理作用维持细胞的新陈代谢K是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶活动必须高浓度K的存在，糖原形成时有一定量的K进入胞内，糖原与钾的比例1g：0.36~0.45mmoL蛋白质合成和分解伴随一定量的K，约1g氮：2.7~3.0mmoL钾维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡保持神经肌肉应激性能神经肌肉的应激性[Na]+[K][Ca]+[Mg]+[H]血K+过高，则

2、神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹∝+++++++维持正常心肌收缩运动的协调心肌的应激性[Na]+[Ca][K]+[Mg]+[H]血K+过高，抑制心肌；血K+低，产生心律紊乱。∝+2++2++影响血钾浓度的因素胰岛素胰岛素可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，使K向胞内转移。儿茶酚胺儿茶酚胺促进K向胞内转移，其机制可能激活Na-K-ATP酶活性，也可通过激活胰岛素分泌所致。急性心梗，脑卒中等有时可成为促发低血钾的原因。醛固酮等盐皮质激素醛固酮作用于肾脏，排K，以维持钾的平衡。醛固酮与血K浓度之间也存在着反馈机制：高血K刺激醛固酮

3、分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。酸碱平衡状况酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L血渗透压细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高血容量状况主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响K的排泄。统率高则K排泄增加，统率低则K排泄少。血容量改变也可以通过醛固酮的影响，进一步影响K的排泄。肾功能状况摄入K的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时血K升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重

4、的高钾血症。低血钾症正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，<3.5mmol/L为低血钾症。血清钾下降1mmol/L，约失K100-200mmoL有人认为，血清钾3.0~3.5mmol/L——轻度低血钾2.5~3.0mmol/L——中度低血钾<2.5mmol/L——重度低血钾低血钾的发病因素（一）摄入不足（二）排出过多（三）钾向细胞内转移摄入不足（一）⒈禁食或厌食肾脏的保钾功能较差，禁食或厌食超过1周，可以发生低血钾⒉偏食：进食内容物中含钾很少者排出过多（二）⒈消化道失钾胃液丢失钾：呕吐、胃肠引流等腹泻粪液中含钾量可高达100mmol

5、/L以上，腹泻可引起K，Na丢失、血容量↓，继发性醛固酮↑，促进低钾症发生。如霍乱病人。排出过多（二）Verner-Morrison综合征，又称胰性霍乱，常见原因为胰腺非β细胞瘤，主要分泌肠血管活性肽（VIP）。临床特点为水泻、低血钾、胃酸缺乏。急性期大量水泻可达5升/d，大量失K、失Na、失水、失重碳酸盐，可有继发性醛固酮↑。有时伴高血钙，这可能是由于VIP激活PTH/PTHrP受体所致。绒毛状腺瘤好发于结肠和直肠面积很大的腺瘤，患者慢性腹泻，粪液量可达1.5~3.5L/d，结肠黏液排出过多，产生低血钾。长期滥用泻剂,可引起低血钾和代谢

6、性碱中毒,因粪液中K含量高达30-50mmol/d甲状腺髓样癌分泌前列腺素样物质,刺激肠黏膜而产生腹泻.⒉肾脏失钾过多⑴渗透性利尿剂:高血糖、静注甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，由于近曲小管和亨氏神升支K、Na、H2O重吸收↓，至远端肾单位液体增多，尿K排出↑。并可引起继发性醛固酮↑。⑵利尿剂：噻嗪类、醋唑磺胺、汞利尿剂、速尿、利尿酸钠等均使尿K↑引起低血钾。⑶盐皮质激素、糖皮质激素过多醛固酮增多症——原发性、继发性去氧皮质酮（DOC）或皮质酮过多，引起高血压、低血钾、代谢性碱中毒A.11-OHDB.17-OHD皮质醇增多症（Cush

7、ing综合征）医源性盐皮质类固醇过多——甘草异位ACTH综合征——支气管类癌、胰岛细胞癌，甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等⑷肾小管性酸中毒肾小管失去了酸化尿液的功能，丢失碱储备引起代谢性酸中毒和电解质紊乱。I型肾小管性酸中毒是先天性或继发性，致远曲小管排H+减少，引起体内酸中毒。特点是肾小管不能将尿液酸化至PH5.5以下。临床特点有高氯血症酸中毒,低K、Na、Ca、P血症，有肌无力、全身骨疼、骨质疏松、骨软化症、儿童发育迟缓和佝偻病。II型肾小管酸中毒是近端肾小管重吸收NaHCO3功能缺陷，致NaHCO3丢失过多所致。本型酸中毒一般自限性、中等

8、度、也有低血K、Ca、P等，但多数不如I型严重。⑸Batter综合征本病是1962年Batter首先描述，为常染色体显性遗传疾病。由于先天性肾小球旁细胞增生，引起肾素分泌↑，继而醛固酮↑，引起