电解质紊乱之血钾异常ppt课件

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1、电解质紊乱之血钾异常机体内钾的含量和分布:含量：50-55mmol/kg体重（2g/kg）分布：98%细胞内，是最主要的电解质2%细胞外液，3.5-5.5mmol/L钾的吸收、排泄及其生理功能：吸收：胃肠道排泄：肾脏及肾外途径人体每天排钾总量约75mmol(3.0g)多吃多排，少吃少排，不吃也排生理功能：①维持细胞新陈代谢:②保持细胞静息膜电压:③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。1、血钾异常对肌肉神经的影响2、血钾异常对心血管系统的影响血K+↓↑胞膜对K+通透性↓↑K+外流↓↑静息电位负值减小增大兴奋性↑↓对

2、Ca2+内流抑制↓↑2期进入细胞Ca2+↑↓0期Na+内流↓↑0期除极化↓↑传导性↓↑自律细胞4期Na+内流加速4期自动除极化↑↓自律性↑↓兴奋－收缩偶联↑↓收缩性↑↓3、酸碱平衡变化：低钾血症致代谢性碱中毒，反常性酸性尿高钾血症致代谢性酸中毒4、消化系统:5、泌尿系统:临床注意：患者有无明显的血液浓缩血钾异常低钾血症＜3.5mmol/L原因：长期进食不足长期补液病人液体中缺钾盐应用利尿剂、急性肾衰多尿期、醛固酮过多肾外途径丢失：呕吐、胃肠减压、肠瘘等钾向组织内转移，Glu+Ins、碱中毒等高钾血症＞5.5mm

3、ol/L原因：进食血钾太多，输库存血肾排钾功能减退醛固酮不足钾向细胞外转移，溶血、组织损伤（挤压综合症）、酸中毒等低钾血症治疗积极治疗原发病，给予富含血钾的食物肉、青菜、水果、豆类，每100g含钾0.2-0.4g；米、面为0.09-0.14g，蛋为0.06-0.09g缺钾所致低钾血症者，应积极补充血钾轻者口服，以氯化钾为首选，可将氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，重者静脉补钾，补氯化钾不等于补钾。补钾量轻度缺钾：血清钾3.0-3.5mmol/l，补钾100mmol（KCL8.0g）中度缺钾：血清钾2.5-3.

4、0mmol/l，补钾300mmol（KCL24g）重度缺钾：血清钾2.0-2.5mmol/l，补钾500mmol（KCL40g）注：应分3-4天补足，1gKCL=13.4mmolK最常用适用于伴高氯血症伴有镁低者，且门冬氨酸与镁促进钾进入细胞内适用于肝衰竭伴低钾血症者补钾注意事项见尿补钾：＞700ml/d，＞30ml/h浓度：＜0.3%，目前认为，引起心脏骤停的主要决定因素是单位时间内流经心脏钾离子浓度，因此第13版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。第8版内科学指出需要限制补液量或不能口

5、服的严重低钾，可深静脉穿刺或插管用微量泵匀速输注高浓度钾。速度：20-40mmol/h，不能超过50-60mmol/h补钾注意事项溶媒选择：血钾低时溶媒用Nacl，血钾恢复正常改为Glu，如停止静脉补钾24小时后血钾仍可，改为口服（K3.5mmol/L时，仍缺钾10%）钾进入细胞内较慢，细胞内外钾平衡15h左右，需注意观察难治性低钾血症需注意纠正碱中毒及低镁血症不宜长期服用氯化钾片，因小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等高钾血症危害较大，致心脏骤停早期识别、积极治疗原发病，控制血钾的摄入迅速降低血钾，保护

6、心脏减少钾的来源停止高钾饮食或含钾药物供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾清除体内积血或坏死组织避免应用库存血控制感染，减少细胞分解对抗钾的心脏抑制作用乳酸钠或碳酸氢钠：碱化血液，K内流；Na拮抗K的心脏抑制作用↑肾小管Na-K交换，促进K排出Na↑渗透压，从而扩容，稀释性降KNa抗迷走神经作用，提高心率急重症时：11.2%乳酸钠60-100ml或4-5%碳酸氢钠100-200ml静滴对抗钾的心脏抑制作用钙剂：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20ml+等量25%葡萄糖液缓慢静

7、脉注射，可多次应用高渗盐水：增加血容量，易致高氯血症，慎用Glu+Ins：使K转移至细胞内，一般用25-50%Glu，按3-4g糖1u胰岛素选择性β2受体激动剂：K转入细胞内，如沙丁胺醇促进排钾经肾排钾：高钠饮食；应用利尿药物等经肠排钾：阳离子交换树脂10-20gtid或40g加入25%山梨醇液100-200ml中灌肠透析疗法：血液透析与腹膜透析谢谢！