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1、第二节 钾代谢紊乱一、低钾血症二、高钾血症5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾
2、要补5天,补快点行不行?为什么?病例一、正常钾代谢:一）摄入：食物二）吸收：肠道三）分布：98%细胞内；2%细胞外血清[K+]3.5-5.5mmol/L四）排泄:肾（80%～90％）；肠(10％)；皮肤五）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节细胞内液[K+]140－160mmo1／L细胞外液[K+]3.5-5.5mmol/L1.钾的跨细胞转移:泵漏机制K+K+Na+Na+K+K+1）胰岛素可直接刺激Na+－K+泵活性2）肾上腺素受体激动剂（肾上腺素）通过cAMP机制激活钠钾泵活性3）酸碱平衡状态：H+酸中毒会引起高钾血症；
3、那么碱中毒呢？1）肾排钾的过程a.肾小球滤过(100%)b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排a.醛固酮：激活钠钾泵.b.细胞外液的钾浓度：ECF[K+]↑Na+－K+↑c.远曲小管的原尿流速：远曲小管内原尿流速↑，H+对Na+－K+抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+,K+排泄↑2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素H+H+K+K+H+-交换远曲小管、集合管原尿液K+Na+-K+交换Na+Na+Na+Na+Na+d.酸碱平衡状态Na+Na
4、+-K+泵一、低钾血症（Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5mmol/L。【定义】低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol／L。低钾血症等同缺钾吗？（一）原因和机制1．钾摄入不足2．失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。3.钾分布异常2.钾排出↑:（1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:小儿失钾的最重要原因腹泻呕吐肠道失钾体液↓醛固酮↑钾排泄增加（一）原因和机制低钾血症2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因排钾性利尿剂：皮质激素、醛固酮↑远曲小管的原尿流速↑镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵ATP酶
5、失活，钾重吸收减少髓袢类利尿剂和噻嗪类利尿剂Na+K+Na+K+利尿剂作用机制:主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K＋分泌增多。皮质激素↑:Na+K+Na+K+醛固酮+2)细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：+胰岛素1)家族性周期性麻痹症：少见的常染色体显性遗传病。发作时出现骨骼肌瘫痪，一般从肢体远端向躯干逐步发展。6-24小时自行恢复。3．钾进入细胞内过多3)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞）血浆上皮管腔RBC尿4）
6、碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+4.对酸碱平衡的影响(二）对机体的影响1.对神经肌肉兴奋性的影响2.对心脏的影响3.对肾功能的影响低血钾K+EtEm正常K+EmEtEm绝对值增大兴奋性下降阈电位-60mv静息电位-90mv影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的差距因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpola
7、rizedblocking)1）心肌兴奋性正常K+低血钾K+心肌兴奋性钾通透性低血钾2.对心脏的影响心肌动作电位0电位EtEm-90-60-30030mV心房肌心室肌0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵K+Na+心肌细胞膜离子转运心电图PQRST钙内流增加不应期短超常期长+300-30-60-9001234PQRSTTU低血钾对心肌动作电位和心电图影响2）心肌传导性传导阻滞低血钾心肌传导性动作电位O期去极化的速度和幅度+300-30-60-9001234PQRST正常自律细胞:+300-30-60-90
8、44期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+3）心肌自律性4+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+异位节律心肌自律性钾电导膜内外离子浓度差增大*+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。心电图的改变及机制53.53.02.5
